Vazopresin

Sa Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na: navigacija, traži
Question book-new.svg Ovaj članak ili neka od njegovih sekcija nije dovoljno potkrijepljena izvorima (literatura, web stranice ili drugi izvori).
Sporne rečenice i navodi bi mogli, ukoliko se pravilno ne označe validnim izvorima, biti obrisani i uklonjeni. Pomozite Wikipediji tako što ćete navesti validne izvore putem referenci, te nakon toga možete ukloniti ovaj šablon.
Bih-usa.svg Ovaj članak nije preveden ili je djelimično preveden.
Ako smatrate da ste sposobni da ga prevedete, kliknite na link uredi i prevedite ga vodeći računa o enciklopedijskom stilu pisanja i pravopisu bosanskog jezika.
Struktura vazopresina

Antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin je jedan od hormona koji u zadnjem režnju hipofize (neurohipofozi) luče završna nervna vlakna koja potiču iz nervnih puteva supraoptičkih i paraventrikularnih jedara hipotalamusa. Drugi je oksitocin. Vazopresin se primarno stvara u supraoptičkom jedru, dok se može stvarati i u paraventrikularnom, ali u šest puta manjoj količini. Obrnuto važi za oksitocin. Posle sintetisanja u jedrima hipotalamusa, vazopresin i oksitocin se, zajedno sa proteinskim nosačima nazvanim neurofizini, prenose do nervnih završetaka u neurohipofizi. Nervni impuls iz hipotalamusa stimuliše egzocitozu ovih hormona, koje potom apsorbuju obližnji kapilari. I vazopresin i oksitocin su polipeptidi sastavljeni od devet aminokiselina, i skoro su identične hemijske strukture, s tim što se u molekulu vazopresina nalaze fenilalanin i arginin na mestu gde se u molekulu oksitocina nalaze izoleucin i leucin.

Fiziološke funkcije ADH[uredi | uredi izvor]

Izuzetno mala količina ADH, čak samo 2 ng, može izazvati smanjeno izlučivanje vode putem bubrega (antidiurezu). Kada nema ADH, sabirni kanalići i cevi u bubrezima skoro su nepropusni za vodu, čime se sprečava značajnija reapsorpcija vode i time omogućava veliki gubitak vode mokraćom i znatno razređenje mokraće. Međutim, ADH značajno povećava propustljivost sabirnih kanalića i cevi za vodu, čime se omogućuje reapsorpcija velike količine vode dok prolazi tim delovima nefrona. Tako se čuva voda u telu i stvara vrlo koncentrovana mokraća.

Regulacija stvaranja ADH[uredi | uredi izvor]

Ako se ubrizga koncentrovan rastvor elektrolita u arteriju koja ishranjuje hipotalamus, neuroni supraortičkog i paraventrikularnog jedra šalju akcioni potencijal u neurohipofizu, stimulišući je da luči i do 20 puta veću količinu ADH u krv od uobičajene. Suprotno, ako se u istu arteriju ubrizga razređen rastvor, prestaje odašiljanje akcionih potencijala i skoro sasvim prestaje lučenje ADH. Dakle, koncentracija ADH u telesnim tečnostima može oscilovati od velikih do vrlo malih vrednosti za svega nekoliko minuta. Tačan mehanizam kojim osmotska koncentracija kontroliše lučenje ADH nije sasvim razjašnjen. Ipak, zna se da su u hipotalamusu, ili negde u njegovoj neposrednoj blizini, nalaze modifikovani neuronski receptori, nazvani osmoreceptori. Kada se poveća koncentracija vanćelijske tečnosti, tečnost osmozom izlazi iz osmoreceptorskih ćelija, zbog čega se one smanjuju, pa u hipotalamusu nastaju nervni signali koji uzrokuju dodatno izlučivanje ADH. Obrnuto, ako vanćelijska tečnost postane suviše razređena, voda osmozom ulazi u ćelije, a to smanjuje stimulus za lučenje ADH. Mnogi fiziolozi spore se oko mesta gde se nalaze osmoreceptori, jedni veruju da se nalaze u hipotalamusu, čak i u samom supraortičkom jedru, dok drugi smatraju da se nalaze u vaskuloznom organu. Bez obzira na mehanizam, činjenica je da koncentrovane telesne tečnosti stimulišu supraortičko jedro, dok ga razređene inhibiraju.

Dijabetes insipidus[uredi | uredi izvor]

Dijabetes insipidus predstavlja neodgovarajuće lučenje ADH, bilo prekomerno ili nedovoljno, ili nesposobnost bubrega da adekvatno odgovore na njega. Nemogućnost proizvodnje ADH ili njegovog oslobađanja iz neurohipofize može biti uzrokovano povredom glave, infekcijom ili može biti urođeno. Ovo stanje se naziva centralni dijabetes insipidus i dovodi do stvaranja velike zapremine razblažene mokraće, koja može i preći 15 L/dan. Jedan od mehanizama za žeđ aktivira se prekomernim gubitkom vode iz tela, pa sve dok osoba pije dovoljno vode ne dolazi do pada telesne vode. Međutim, ako se unos vode iz nekog razloga ograniči, brzo dolazi do pojave teške dehidratacije. Centralni dijabetes insipidus se leči sistematskim analogom ADH, dezmopresinom, koji se može dati injekcijom, oralno ili putem kapi za nos i povećava propustljivost za vodu u distalnim i sabirnim tubulima, normalizujući tako izlučivanje mokraće. Međutim, postoji i stanje kada je količina cirkulišućeg ADH normalna ili čak povišena, ali distalni tubulski segment nije u stanju odgovarajuće da reaguje na njega. To stanje se zove nefrogeni dijabetes insipidus zbog toga što je poremećaj na nivou bubrega. Kod njega dolazi do stvaranja velike zapremine razređene mokraće koja teži da izazove dehidrataciju, ukoliko se unos tečnosti ne poveća za istu količinu za koju je povećana zapremina mokraće. Mnoge bubrežne bolesti mogu poremetiti mehanizam koncentracije tečnosti, naročito oni koji oštećuju bubrežnu medulu. Takođe, lekovi kao što su litijum (koristi se za lečenje manično-depresivnih poremećaja) i tetraciklini mogu oštetiti sposobnost distalnog segmenta nefrona da odgovori na ADH. Kod ovog oblika insipidnog dijabetesa treba lečiti bolest koja ga izaziva.

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]