Anabolički steroid

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
(Preusmjereno sa Anabolički steroidi)
Anaboličko–androgeni steroidi
Naziv lijekaAnaboličko–androgeni steroidi
Druga imenaAnabolički steroidi; Androgeni
GrupaSteroidi; Androstani; Estrani
Klasifikacija
ATC kodoviA14A
Dostupnost bez recepta: Djelimično
Stručne informacije
Hemijske osobine
Hemijska struktura prirodnog AAS testosterona (androst-4-en-17β-ol-3-on).

Ime po IUPAC
Farmakokinetičke osobine
MetabolizamJetreni
IzlučivanjeBubrežno

Anabolički steroidi, poznatiji kao anaboličko-androgeni steroidi (AAS),[1] jesu steroidni androgeni koji uključuju prirodne androgene poput testosterona, kao i sintetski androgeni koji su strukturno povezani i imaju slična dejstva kao testosteron. Povećavaju sadržaj proteina unutar ćelija, posebno u skeletnim mišićima, a također imaju različit stepen virilizujućih efekata, uključujući indukciju razvoja i održavanje muških sekundarnih seksualnih karakteristika, kao što je rast dlaka na licu i tjelesne dlakavosti. Riječ anabolički, koja se odnosi na anabolizam, dolazi od grčkog ἀναβολή – anabola = ono što je izbačeno, nasip". Androgeni ili AAS su jedna od tri tipa agonista spolnih hormona, a drugi su estrogeni, kao što su poput estradiol i progestogeni poput progesterona.

Pregled[uredi | uredi izvor]

AAS su sintetizirani 1930-ih, a danas se terapeutski koriste u medicini za podsticanje rasta mišića i apetita, induciranje muškog puberteta i liječenje hroničnih gubljenja stanja, kao što je rak i sindrom stečene imunodeficijencije. Američki koledž za sportsku medicinu priznaje da AAS, u prisustvu odgovarajuće prehrane, može doprinijeti povećanju tjelesne težine, često da se povećava nemasna masa i postiže dobitak u mišićnoj snazi vježbanjem visokog intenziteta i pravilnom prehranom mogu se dodatno povećati upotrebom AAS kod nekih osoba.[2]

Zdravstveni rizici mogu nastati dugotrajnom upotrebom ili prekomjernim dozama AAS.[3][4] Ovi efekti uključuju štetne promjene nivoa holesterola (povećani muški lipoproteinski gustin i smanjeni lipoproteini velike gustoće, akne, povišen krvni pritisak , oštećenje jetre (uglavnom kod većine oralnih AAS) i opasne promjene u strukturi lijeve komore srca.[5] Ovi rizici se dodatno povećavaju kada, kao što to često čine, sportisti uzimaju steroide zajedno s drugim lijekovima, što nanosi znatno veću štetu njihovom tijelu.[6] The effect of anabolic steroids on the heart can cause myocardial infarction and strokes.[6] Stanja koja se odnose na hormonsku neravnotežu kao što su ginekomastija i smanjenje veličine testisa takođe mogu biti uzrokovani AAS. U žena i djece AAS može izazvati nepovratnu maskulinizaciju.

Ergogena upotreba za AAS u sportu, za trke i bodibilding kao lijekovi za poboljšanje performansi su kontroverzni zbog štetnih efekata i potencijala da steknu nepravednu prednost u fizičkim takmičenjima. Njihova upotreba naziva se doping i zabranjena je od strane većine glavnih sportskih tijela. Sportisti traže droge kako bi poboljšali svoje sportske sposobnosti od početka Olimpijskih igara u Drevnoj Grčkoj. Dugo godina su AAS daleko najviše otkrivene doping supstance u IOC-akreditiranim laboratorijama.[7] U zemljama u kojima su AAS kontrolirane supstance, često postoji crno tržište u kojem ih korisnici krijumčare, krišom proizvode ili čak prodaju krivotvorene droge.

Doziranje[uredi | uredi izvor]

Opći rasponi doziranja anaboličkih steroida
Lijek Put Raspon doziranja [a]
Danazol Oralno 100–800 mg/dan
Drostanolon-propionat Injekcija 100 mg 3 puta/sedmično
Etilestrenol Oralno 2–8 mg/dan
Fluoksimesteron Oralno 2–40 mg/dan
Mesterolon Oralno 25–150 mg/dan
Metandienon Oralno 2,5–15 mg/dan
Metenolonak-etat Oralno 10–150 mg/dan
Metenolon-enantat Injekcija 25–100 mg/sedmično
Metiltestosteron Oralno 1,5–200 mg/dan
Nandrolon-dekanoat Injekcija 12,5–200 mg/sedmično [b]
Nandrolon-fenilpropionat Injekcija 6,25–200 mg/sedmično[b]
Noretandrolon Oralno 20–30 mg/dan
Oksandrolon Oralno 2,5–20 mg/dan
Oksimetolon Oralno 1–5 mg/kg/dan ili or
50–150 mg/dan
Stanozolol Oralno 2–6 mg/dan
Injekcija Do 50 mg
svake dvije sedmice
Testosteron Oralno[c] 400–800 mg / dan [b]
Injekcija Do 25–100 mg
tri puta sedmično
Testosteron-cipionat Injekcija Do 50–400 mg
svake četiri sedmice
Testosteron-enantat Injekcija Do 50–400 mg
svake četiri sedmice
Testosteron-propionat Injekcija Do 25–50 mg
tri puta sedmično
Testosteron-undekanoat Oralno 80–240 mg/dan[b]
Injekcija Do 750–1000 mg
svakih 10 sedmica
Trenbolon HBC Injekcija 75 mg svakih 10 dana
Izvori:[8][9][10][11][12][13][14][15][16]

Farmakologija[uredi | uredi izvor]

Mehanizam djelovanja[uredi | uredi izvor]

Ljudski receptor androgena vezan za testosteron[17] Protein je prikazan kao Dijagramske trake u crvenoj, zelenoj i plavoj boji, a steroid je bijel

Farmakodinamika AAS je različita od one kod peptidnih hormona. Vodotopivi peptidni hormoni ne mogu prodrijeti u masnu ćelijsku membranu i samo indirektno utiču na jedro ciljane ćelije putem njihove interakcije s površinom ćelijskih receptora. Međutim, kao hormoni topivi u mastima, AAS su membranski propusni i izravnim djelovanjem utiču na jedro ćelija. Farmakodinamičko djelovanje AAS započinje kada egzogeni hormon prodre kroz membranu ciljne ćelije i veže se za androgeni receptor (AR) koji se nalazi u citoplazmi te ćelije. Odatle, složeni receptor hormona difundira u jezdro, gdje ili mijenja ekspresiju gena[18] ili aktivira procese koji šalju signale u druge dijelove ćelije.[19] Različiti tipovi AAS vežu se za AAR s različitim afinitetima, ovisno o njihovoj hemijskoj strukturi.[7] Učinak AAS na mišićnu masu uzrokuje se na najmanje dva načina:[20] prvo, povećavaju proizvodnja proteina; drugo, smanjuju vrijeme oporavka blokirajući efekte hormona stresa kortizola na mišićno tkivo, tako da se katabolizam mišića znatno smanjuje. Pretpostavljeno je da se ovo smanjenje razgradnje mišića može dogoditi AAS-om koji inhibira djelovanje drugih steroidnih hormona, zvanih glukokortikoidi koji pospješuju razgradnju mišića.[21] AAS također utiču na broj ćelija koje se razvijaju u one za skladištenje masti, favorizirajući diferencijaciju u mišićne ćelije.[22]

Anabolički i androgeni efekti[uredi | uredi izvor]

Androgena vs. anaboliička aktivnost androgen/anabolicičkih steroida
Lijek Odnos
Testosteron ~1:1
Andostanrolon (DHT) ~1:1
Metiltestosteron ~1:1
Metandriol ~1:1
Fluoksimesteron 1:1–1:15
Metandienon 1:1–1:8
Drostanolon 1:3–1:4
Metenolon 1:2–1:30
Oksimetolon 1:2–1:9
Okaandrolon 1:3–1:13
Stanozolol 1:1–1:30
Nandrolon 1:3–1:16
Etilestrenol 1:2–1:19
Noretandrolon 1:1–1:20

Kao što im samo ime govori, AAS imaju dvije različite, ali preklapajuće se vrste efekata: anabolički , što znači da promoviraju anabolizam (rast ćelija) i androgeni (ili virilizirajući), što znači da utiču na razvoj i održavanje muških svojstava. Neki primjeri anaboličkih efekata ovih hormona su povećana biosinteza proteina iz aminokiselina, povećani apetit, povećano preuređivanje i rast kostiju i stimulacija kostne srži, koja povećava proizvodnja crvenih krvnih zrnaca. Putem niza mehanizama, AAS stimuliraju stvaranje mišićnih ćelija i time uzrokuju povećanje veličine skeletnih mišića, što dovodi do povećane snage.[23][24][25] Androgeni efekti AAS su brojni. Ovisno o dužini upotrebe, nuspojave steroida mogu biti nepovratne. Pogođeni procesi uključuju pubertetski rast, lojne žlijezde za proizvodnju ulja i seksualnost (posebno u razvoju fetusa). Neki primjeri efekata virilizacije su rast klitorisa kod žena i penisa kod muške djece (veličina odraslog penisa se ne mijenja zbog steroida, povećanje glasnih žica, povećani libido, suzbijanje prirodnih spolnih hormona i oštećenje proizvodnje sperme..[26] Učinci na žene uključuju produbljivanje glasa, rast dlaka na licu i moguće smanjenje veličine dojki. Muškarci mogu razviti povećanje tkiva dojke, poznato kao ginekomastija, atrofiju testisa i smanjeni broj sperme. Odnos androgen: anabolički AAS važan je faktor pri određivanju kliničke primjene ovih spojeva. Spojevi sa visokim omjerom androgenih i anaboličkih efekata lijek su izbora u terapiji zamjene androgena (npr. liječenje hipogonadizma kod muškaraca), dok su spojevi sa smanjenim omjerom androgeni: anabolici poželjni za anemiju i osteoporozu, da poništi gubitak proteina nakon traume, operacije ili produžene imobilizacije. Određivanje odnosa androgeni: anabolici obično se izvodi u ispitivanjima na životinjama, što je dovelo do stavljanja na tržište nekih spojeva za koje se tvrdi da imaju anaboličku aktivnost sa slabim androgenim efektima. Ovo razdvajanje je manje izraženo kod ljudi, gdje svi AAS imaju značajne androgene učinke.[27] Često korišteni protokol za određivanje omjera androgeni: anabolici, koji datira iz 1950-ih, koristi relativne težine trbušnog mišića prostate (VP) i levator ani (LA) mužjaka pacova . Težina VP je pokazatelj androgenih efekata, dok je LA težina pokazatelj anaboličkog efekta. Dvije ili više serija pacova su kastrirane i nisu podvrgnute nikakvom tretmanu, odnosno nekim AAS od interesa. Omjer LA / VP za AAS izračunava se kao omjer porasta tjelesne težine LA/VP koji nastaje tretiranjem tim spojem koristeći kastrirane, ali neobrađene pacove kao početnu liniju: (LAc, t–LAc)/(VPc, t–VPc). Omjer prirasta tjelesne mase LA/VP iz pokusa na pacovima nije jedinstven za testosteron (obično 0,3–0,4), ali je normaliziran u svrhu prezentacije i koristi se kao osnova za usporedbu za druge AAS, čiji se omjeri androgeni: anabolici odgovarajuće skaliraju (kao što je prikazano u gornjoj tabeli).[28][29] Ranih 2000-ih, ovaj postupak je standardiziran i generaliziran kroz OECD u onome što je danas poznato kao Hershbergerov test.

Disocijacija efekata[uredi | uredi izvor]

Endogeni / prirodni AAS poput testosterona i DHT i sintetički AAS posreduju u njihovim efektima vezanjem i aktiviranjem AR. Na osnovu životinjskih biotestova, učinci ovih sredstava su podijeljeno u dva djelomično nepodijeljiva tipa: anabolički (miotrofni) i androgeni. Disocijacija između odnosa ova dva tipa efekata u odnosu na onajk primijećen sa testosteronom uočena je u biološkim testovima na pacovima s različitim AAS. Teorije disocijacije uključuju razlike između AAS u pogledu njihovog unutarćelijskog metabolizma, funkcionalne selektivnosti (diferencijalno regrutovanje koaktivatora) i negenomskih mehanizama (tj. signaliziranje putem ne-AR membranskih androgenih receptora ili mAR-a Mjerenje disocijacije između anaboličkih i androgenih efekata među AAS zasniva se uglavnom na jednostavnom, ali zastarjelom i nesofisticiranom modelu, koji koristi biotestove tkiva pacova. To se naziva "miotrofno-androgeni indeks".[1] U ovom se modelu miotrofna ili anabolička aktivnost mjeri promjenom težine pacovskog bulbokavernoznog / levator ani mišića, a androgena aktivnost mjeri se promjenom težine pacovskog ventralnog dijela prostate (ili, pak, pacovskih sjemenskih vezikula), kao odgovor na izloženost AAS. Mjerenja se zatim uspoređuju kako bi stvorila omjer.

Unutarćelijski metabolizam[uredi | uredi izvor]

Testosteron se metabolizira u različitim tkivima pomoću 5α-reduktaza u DHT, koji je 3- do 10 puta snažniji kao AR agonista, i aromatazom u estradiol, koji je estrogen i nema značajan AR afinitet. Pored toga, DHT metabolizira I 3α-hidroksisteroidna dehidrogenaza (3α-HSD) i 3β- hidroksisteroidna dehidrogenaza (3β-HSD) u 3α-androstandiol i 3β-androstanediol, što je metabolit s malim ili nikakvim afinitetom za AR. 5α-reduktaza je široko rasprostranjena po tijelu i koncentrirana je u različitim mjerama u koži (posebno vlasištu, licu i genitalnim područjima), prostati, sjemenim mjehurićima, jetri i mozgu. Nasuprot tome, ekspresija 5α-reduktaze u skeletnom mišiću nije detektibilna. Aromataza je visoko izražena u masnom tkivu i mozgu, a također je značajno izražena u skeletnim mišićima.[13]

Prirodni AAS poput testosterona i DHT te sintetski AAS su analozi i strukturno su vrlo slični. Zato oni imaju sposobnost vezanja i metabolizma istim steroid- metabolizirajućim enzimima. Prema objašnjenju unutarćelijskog metabolizma, odnos androgena i anaboličkika datog AR agonista povezan je s njegovom sposobnošću da se transformišu gore spomenutim enzimima u vezi s AR aktivnošću bilo kojih rezultirajućih proizvoda. Naprimjer, dok je AR aktivnost testosterona u velikoj mjeri pojačana lokalnom konverzijom putem 5α-reduktaze u DHT u tkivima u kojima je izražena 5α-reduktaza, AAS koji se ne metabolizira 5α-reduktazom ili je već 5α-reduciran, kao što je sam DHT ili njegov derivat (poput mesterolona ili drostanolona, ne bi se podvrgnuo takvom pojačavanju u navedenim tkivima. Štaviše, nandrolon se metabolizira pomoću 5α-reduktaze, ali za razliku od testosterona i DHT, 5α-reducirani metabolit nandrolona ima mnogo niži afinitet za AR od samog nandrolona, što rezultira smanjenom aktivacijom AR u tkivima koja izražavaju 5α-reduktazu. Kako su takozvana "androgena" tkiva poput folikula kože/dlake i muških reproduktivnih tkiva vrlo visoka u ekspresiji 5α-reduktaze, dok su skeletni mišići praktički lišeni 5α-reduktaze, to prije svega može objasniti visok miotrofno-androgeni omjer i disocijacije kod nandrolona, kao i kod raznih drugih AAS.[1]

Osim 5α-reduktaze, aromataza može inaktivirati testosteronsku signalizaciju u skeletnim mišićima i masnom tkivu, pa se može očekivati da AAS kod kojih nedostaje afiniteta za aromatazu, osim što nema potencijalne nuspojave ginekomastija, ima i komparativno veći miotrofno – androgeni omjer. DHT je inaktiviran velikom aktivnošću 3α-HSD u skeletnim mišićima (i srčanom tkivu), a slično se može očekivati i od AAS koji nemaju afinitet za 3α-HSD da imaju veći miotrofno-androgeni omjer (mada možda i povećani dugoročni kardiovaskularni rizici). U skladu s DHT, mestanolon (17α-metil-DHT) i mesterolon (1α-metil-DHT) opisani su kao vrlo slabi anabolici zbog inaktivacije 3α-HSD u skeletnim mišićima, dok su drugi derivati DHT-a sa drugim strukturnim karakteristikama poput metenolona, oksandrolona, oksimetolona, drostanolona i stanozolola svi loša podloga za 3α-HSD i opisani su kao moćni anabolik.[13] Teorija unutarćelijskog metabolizma objašnjava kako i zašto bi moglo doći do izuzetne disocijacije između anaboličkih i androgenih efekata uprkos činjenici da se ti efekti posreduju kroz isti signalni receptor i zašto je ta disocijacija uvek nepotpuna. U prilog modela je rijetko stanje urođenog nedostatka 5α-reduktaze tipa 2, u kojem je enzim 5α-reduktaza tip 2 neispravan, proizvodnja DHT je poremećena, a razine DHT su niska, dok je nivo testosterona normalan.[30][31] Mužjaci s ovim stanjem rađaju se s dvosmislenim genitalijama i teško nerazvijenom ili čak odsutnom prostatom. Pored toga, u vrijeme puberteta, takvi muškarci razvijaju normalnu muskulaturu, produbljivanje glasa i libido, ali imaju smanjenu dlaku na licu, ženski obrazac dlake na tijelu (tj. uglavnom ograničen na stidni trokut i ispod pazuha), bez incidencije muškog obrasca gubitka kose, a nema povećanja prostate ili učestalosti karcinoma prostate.[31][32][33][34][35] Oni također ne razvijaju ginekomastiju kao posljedicu svog stanja.[33]

Farmakološka svojstva glavnih anaboličkih steroida
Spoj Klasa 5α-R AROM 3-HSD AAR Estr Prog Oral Hepat
Androstanolon DHT – – + * – – – –
Boldenon T – ± – ** ± – – –
Drostanolon DHT – – – *** – – – –
Etilestrenol 19-NT; 17α-A + (↓) ± – *** + + + +
Fluoksimesteron T; 17α-A + (↑) – – * – – + +
Mestanolon DHT; 17α-A – – + * – – + +
Mesterolon DHT – – + * – – ± –
Metandienon T; 17α-A – ± – ** + – + +
Metenolon DHT – – – ** – – ± –
Metiltestosteron T; 17α-A + (↑) + – * + – + +
Nandrolon 19-NT + (↓) ± – *** ± + – –
Noretandrolon 19-NT; 17α-A + (↓) ± – *** + + + +
Oksandrolon DHT; 17α-A – – – *** – – + ±
Oksimetolon DHT; 17α-A – – – *** + – + +
Stanozolol DHT; 17α-A – – – *** – – + +
Testosterone T + (↑) + – * + – ±a –
Trenbolon 19-NT – – – *** – + – –
Ključ: + = Da. ± = Nisko. – = Ne. ↑ = Potencijalizirano. ↓ = Inaktivirano. *** = Visoko. ** = Umjereno. * = Nisko. Skraćenice: 5α-R = Metaboliziran enzimom 5α-reductaza. AROM = Metabolizirano aromatazom. 3-HSD = Metabolizira 3α-hidroksisteroid-dehidrogenaza i/ili 3β-hidroksisteroid-dehidrogenazaAAR = Anabolicčki–androgeni odnos (količina efekta anaboličkog (miotrofnog) u odnosu na androgeni efekt). Estr = Estrogeni (količina anaboličkih (miotrofnih) efekata u odnosu na androgeni efekt). Estr = Estrogeni. Prog = Progestogenski. Oral = Oralna activnost. Hepat = Hepatotoksičnost. Fusnote: a = As testosteron-undekanoat. Izvori: [1][13][36]

Funkcijska selektivnost[uredi | uredi izvor]

Studija na životinjama otkrila je da dva različita tipa elementa odgovora androgena mogu različito reagirati na testosteron i DHT nakon aktivacije AR.[37][38] Pomoću aromataze prelaze u estradiol, a mnogi drugi AAS mogu se metabolizirati u njihove odgovarajuće estrogene metabolite. Kao primjer , 17α-alkilirani AAS metiltestosteron i metandienon pretvaraju se aromatazom u metilestradiol.[39] 4,5α- Dihidrogenirani derivati testosterona poput DHT ne mogu se aromatizirati, dok derivati 19-nortestosterona poput nandrolona mogu biti, ali u velikoj mjeri reducirani.[1][40] Neki derivati 19-nortestosterona, poput dimetandrolona i 11β-MNT, ne mogu se aromatizirati zbog sterne zapreke koju pruža njihova 11β-metilna grupa, dok usko srodni AAS trestolon (7α-metil-19-nortestosteron), u odnosu na nedostatak 11β-metilne grupe, može se aromatizirati.[41] Međutim, primjetno je da su estrogeni koji su 17α supstituisani (npr. etinilestradiol i metilestradiol) izrazito povećane estrogene snage, zbog poboljšane metaboličke stabilnosti, zbog čega , 17α-alkilirani AAS može zapravo imati visoku estrogenost i srazmjerno veće estrogene efekte od testosterona. Glavni učinak estrogenosti je ginekomastija (dojke slične ženskim). AAS koji imaju visoki potencijal za aromatizaciju poput testosterona i posebno metiltestosterona pokazuju visok rizik od ginekomastije u dovoljno visokim dozama , dok AAS koji imaju smanjeni potencijal za aromatizaciju poput nandrolona pokazuju mnogo niži rizik (iako je i dalje potencijalno značajan pri velikim dozama). Suprotno tome, AAS koji su 4,5α reducirani, a neki drugi AAS (npr. derivati 11β-metiliranog 19-nortestosterona) nemaju rizik od ginekomastije. Uz ginekomastiju, AAS s visokom estrogenošću povećali su antigonadotropnu aktivnost, što rezultira povećanom potencijom u supresiji proizvodnje hipotalamusno-hipofizno-gonadne osovine i gonadnog testosterona.[42]

Progestogena aktivnost[uredi | uredi izvor]

Mnogi derivati 19-nortestosterona, uključujući nandrolon, trenbolon, etilestrenol (etilnandrol), metribolon (R-1881), trestolon, 11β-MNT, dimetandrolon i drugi, snažni su agonisti progesteronskog receptora (AR) i, prema tome, su progestogeni za AAS[43] Slično kao u slučaju estrogene aktivnosti, i progestogena aktivnost ovih lijekova povećava njihovu antigonadotropnu aktivnost. To rezultira povećanom snagom i efikasnošću ovih AAS kao antispermatogeniih agenasa i muške kontracepcije (ili, na drugi način, povećana snaga i efikasnost u izazivanju azoospermije i reverzibilne muške neplodnosti.

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Napomene[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Ako nije drugačije naznačeno, dato kao doza jednom dnevno/sedmično
  2. ^ a b c d U podijeljenim dozama
  3. ^ Studirano za ljudsku upotrebu, ali nikada nije stavljeno na tržište, samo za usporedbu

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b c d e Kicman, A T (2008). "Pharmacology of anabolic steroids". British Journal of Pharmacology. 154 (3): 502–521. doi:10.1038/bjp.2008.165. PMC 2439524. PMID 18500378.
  2. ^ Powers, Michael (2011). Houglum, Joel; Harrelson, Gary L. (ured.). Performance-Enhancing Drugs. Principles of Pharmacology for Athletic Trainers (2nd izd.). SLACK Incorporated. str. 345. ISBN 978-1-55642-901-9.
  3. ^ Barrett-Connor EL (1995). "Testosterone and risk factors for cardiovascular disease in men". Diabete Metab. 21 (3): 156–61. PMID 7556805.
  4. ^ Yamamoto Y, Moore R, Hess HA, Guo GL, Gonzalez FJ, Korach KS, Maronpot RR, Negishi M (2006). "Estrogen receptor alpha mediates 17alpha-ethynylestradiol causing hepatotoxicity". J Biol Chem. 281 (24): 16625–31. doi:10.1074/jbc.M602723200. PMID 16606610.
  5. ^ De Piccoli B, Giada F, Benettin A, Sartori F, Piccolo E (1991). "Anabolic steroid use in body builders: an echocardiographic study of left ventricle morphology and function". Int J Sports Med. 12 (4): 408–12. doi:10.1055/s-2007-1024703. PMID 1917226.
  6. ^ a b Green GA (septembar 2009). "Performance-enhancing drug use". Orthopedics. 32 (9): 647–649. doi:10.3928/01477447-20090728-39. PMID 19751025.
  7. ^ a b Hartgens F, Kuipers H (2004). "Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes". Sports Med. 34 (8): 513–54. doi:10.2165/00007256-200434080-00003. PMID 15248788.
  8. ^ "Drugs@FDA: FDA Approved Drug Products". United States Food and Drug Administration. Pristupljeno 1. 12. 2019.
  9. ^ Richard Joseph Hamilton; Nancy Anastasi Duffy; Daniel Stone (2014). Tarascon Pharmacopoeia. Jones & Bartlett Publishers. str. 174–. ISBN 978-1-284-05671-6.
  10. ^ Susan M. Ford; Sally S. Roach (2010). Roach's Introductory Clinical Pharmacology. Lippincott Williams & Wilkins. str. 499–. ISBN 978-1-60547-633-9.
  11. ^ Thomas L. Lemke; David A. Williams (24. 1. 2012). Foye's Principles of Medicinal Chemistry. Lippincott Williams & Wilkins. str. 1358–. ISBN 978-1-60913-345-0.
  12. ^ John A. Thomas (6. 12. 2012). Drugs, Athletes, and Physical Performance. Springer Science & Business Media. str. 20–. ISBN 978-1-4684-5499-4.
  13. ^ a b c d William Llewellyn (2011). Anabolics. Molecular Nutrition Llc. ISBN 978-0-9828280-1-4.
  14. ^ Burkett, Lee N.; Falduto, Michael T. (1984). "Steroid Use by Athletes in a Metropolitan Area". The Physician and Sportsmedicine. 12 (8): 69–74. doi:10.1080/00913847.1984.11701923. ISSN 0091-3847.
  15. ^ J. Bain; Wolf-Bernhard Schill; L. Schwarzstein (6. 12. 2012). Treatment of Male Infertility. Springer Science & Business Media. str. 176–177. ISBN 978-3-642-68223-0.
  16. ^ Snyder, P J (1984). "Clinical Use of Androgens". Annual Review of Medicine. 35 (1): 207–217. doi:10.1146/annurev.me.35.020184.001231. ISSN 0066-4219. PMID 6372655.
  17. ^ Pereira de Jésus-Tran K, Côté PL, Cantin L, Blanchet J, Labrie F, Breton R (2006). "Comparison of crystal structures of human androgen receptor ligand-binding domain complexed with various agonists reveals molecular determinants responsible for binding affinity". Protein Sci. 15 (5): 987–99. doi:10.1110/ps.051905906. PMC 2242507. PMID 16641486.
  18. ^ Lavery DN, McEwan IJ (2005). "Structure and function of steroid receptor AF1 transactivation domains: induction of active conformations". Biochem. J. 391 (Pt 3): 449–64. doi:10.1042/BJ20050872. PMC 1276946. PMID 16238547.
  19. ^ Cheskis BJ (2004). "Regulation of cell signalling cascades by steroid hormones". J. Cell. Biochem. 93 (1): 20–7. doi:10.1002/jcb.20180. PMID 15352158.
  20. ^ Brodsky IG, Balagopal P, Nair KS (1996). "Effects of testosterone replacement on muscle mass and muscle protein synthesis in hypogonadal men—a clinical research center study". J. Clin. Endocrinol. Metab. 81 (10): 3469–75. doi:10.1210/jc.81.10.3469. PMID 8855787.
  21. ^ Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP (1990). "Glucocorticoid antagonism by exercise and androgenic-anabolic steroids". Med Sci Sports Exerc. 22 (3): 331–40. doi:10.1249/00005768-199006000-00010. PMID 2199753.
  22. ^ Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S (2003). "Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway". Endocrinology. 144 (11): 5081–8. doi:10.1210/en.2003-0741. PMID 12960001.
  23. ^ Schroeder ET, Vallejo AF, Zheng L, Stewart Y, Flores C, Nakao S, Martinez C, Sattler FR (2005). "Six-week improvements in muscle mass and strength during androgen therapy in older men". J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 60 (12): 1586–92. doi:10.1093/gerona/60.12.1586. PMID 16424293.
  24. ^ Grunfeld C, Kotler DP, Dobs A, Glesby M, Bhasin S (2006). "Oxandrolone in the treatment of HIV-associated weight loss in men: a randomized, double-blind, placebo-controlled study". J Acquir Immune Defic Syndr. 41 (3): 304–14. doi:10.1097/01.qai.0000197546.56131.40. PMID 16540931.
  25. ^ Giorgi A, Weatherby RP, Murphy PW (1999). "Muscular strength, body composition and health responses to the use of testosterone enanthate: a double blind study". Journal of Science and Medicine in Sport / Sports Medicine Australia. 2 (4): 341–55. doi:10.1016/S1440-2440(99)80007-3. PMID 10710012.
  26. ^ Kuhn CM (2002). "Anabolic steroids". Recent Prog. Horm. Res. 57: 411–34. doi:10.1210/rp.57.1.411. PMID 12017555.
  27. ^ Chrousos, George P. (2012). "The Gonadal Hormones & Inhibitors". u Katzung, Bertram G. (ured.). Basic & Clinical Pharmacology. New York London: McGraw-Hill Medical McGraw-Hill distributor. ISBN 978-0071764018.
  28. ^ Roselli CE (1998). "The effect of anabolic-androgenic steroids on aromatase activity and androgen receptor binding in the rat preoptic area". Brain Res. 792 (2): 271–6. doi:10.1016/S0006-8993(98)00148-6. PMID 9593936.
  29. ^ Hershberger LG, Shipley EG, Meyer RK (1953). "Myotrophic activity of 19-nortestosterone and other steroids determined by modified levator ani muscle method". Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine (New York, N.Y.). 83 (1): 175–80. doi:10.3181/00379727-83-20301. PMID 13064212.
  30. ^ Imperato-McGinley J, Peterson RE, Gautier T, Sturla E (maj 1979). "Androgens and the evolution of male-gender identity among male pseudohermaphrodites with 5alpha-reductase deficiency". The New England Journal of Medicine. 300 (22): 1233–7. doi:10.1056/NEJM197905313002201. PMID 431680.
  31. ^ a b Marks LS (2004). "5α-reductase: history and clinical importance". Rev Urol. 6 Suppl 9: S11–21. PMC 1472916. PMID 16985920.
  32. ^ Sloane, Ethel (2002). Biology of Women. Cengage Learning. str. 160–. ISBN 0-7668-1142-5.
  33. ^ a b Hanno, Philip M; Guzzi, Thomas J.; Malkowicz, S. Bruce; J. Wein, Alan (26. 1. 2014). Penn Clinical Manual of Urology. Elsevier Health Sciences. str. 782–. ISBN 978-0-323-24466-4.
  34. ^ Jain, N. K.; Siddiqi, Maqsood; Weisburger, J. H. (2006). Protective Effects of Tea on Human Health. CABI. str. 95–. ISBN 978-1-84593-113-1.
  35. ^ Harper, Catherine (1. 8. 2007). Intersex. Berg. str. 123–. ISBN 978-1-84788-339-1.
  36. ^ Schänzer W (1996). "Metabolism of anabolic androgenic steroids" (PDF). Clin. Chem. 42 (7): 1001–20. doi:10.1093/clinchem/42.7.1001. PMID 8674183.
  37. ^ Basaria S, Wahlstrom JT, Dobs AS (2001). "Clinical review 138: Anabolic-androgenic steroid therapy in the treatment of chronic diseases". J. Clin. Endocrinol. Metab. 86 (11): 5108–17. doi:10.1210/jcem.86.11.7983. PMID 11701661.
  38. ^ Basaria S, Dobs AS (2001). "Hypogonadism and androgen replacement therapy in elderly men". Am. J. Med. 110 (7): 563–72. doi:10.1016/s0002-9343(01)00663-5. PMID 11343670.
  39. ^ Thieme, Detlef; Hemmersbach, Peter (18. 12. 2009). Doping in Sports. Springer Science & Business Media. str. 470–. ISBN 978-3-540-79088-4.
  40. ^ Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, Burgenson J, Hild SA, Reel JR (juni 2008). "Dimethandrolone (7,11β-dimethyl-19-nortestosterone) and 11β-methyl-19-nortestosterone are not converted to aromatic A-ring products in the presence of recombinant human aromatase". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 110 (3–5): 214–22. doi:10.1016/j.jsbmb.2007.11.009. PMC 2575079. PMID 18555683.
  41. ^ Llewellyn, William (2011). Anabolics. Molecular Nutrition Llc. str. 533–, 402–412, 460–467. ISBN 978-0-9828280-1-4.
  42. ^ Suvisaari, Janne (2000). 7α-Methyl-19-nortestosterone (MENT) Pharmacokinetics and Antigonadotropic Effects in Men (PDF). Helsinki: University of Helsinki. str. 14. ISBN 952-91-2950-5. Arhivirano s originala (PDF), 11. 8. 2017. Pristupljeno 5. 2. 2021.
  43. ^ Attardi BJ, Hild SA, Reel JR (juni 2006). "Dimethandrolone undecanoate: a new potent orally active androgen with progestational activity". Endocrinology. 147 (6): 3016–26. doi:10.1210/en.2005-1524. PMID 16497801.

Dopunska literatura[uredi | uredi izvor]

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]

Portal iconPortal Medicina
Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Anabolički_steroid&oldid=3545309"