Idi na sadržaj

Apsansni epilepsijski napad

Nepregledano
S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Apsansni epilepsijski napad
Drugi naziviEpilepsijski napad Petit mal
EEG potpis apsansne epilepsije je generalizirano pražnjenje zupčsasto-talasnog signala od 3 Hz.
SpecijalnostNeurologija
Uobičajeno pojavljivanjePočetak je između 4. i 10 .godina, a vrhunac dostiže između 5. i 7. godine. Češće se javlja kod djevojčica nego kod dječaka,
TrajanjeDoživotno
UzrociNasljeđivanje i idiopatija
Faktori rizikaSvakodnevni
Dijagnostička metodaKlinička
Diferencijalna dijagnozaTipska epilepsija
PrevencijaNema
LiječenjeSa malo uspjeha
LijekGabapentin, Tiagabin i Vigabatrin
PrognozaNeizvjesna
FrekvencijaIzmeđu 0,7 i 4,6 na 100.000 u općoj populaciji i 6 do 8 na 100.000 kod djece mlađe od 15 godina. 10% do 17% svih apsansnih napada. Početak je između 4. i 10 .godina, a vrhunac dostiže između 5 i 7 godina. Češće se javlja kod djevojčica nego kod dječaka
SmrtnostNijedan smrtni slučaj nije direktna posljedica apsansnih epilepsijskoh napada

Apsansni napadi su jedna od nekoliko vrsta generaliziranog epilepsijskog napada. Apsansni napadi karakteriziraju se kratkim gubitkom i povratkom svijesti, nakon čega obično ne slijedi period letargije (tj. bez značajnog postiktusnog stanja). Apsansni napadi su najčešći kod djece. Oni utiču na obje strane mozga.[1]

U prošlosti se apsansna epilepsija nazivala "piknolepsija", termin izveden od grčke riječi pyknos što znači "izuzetno čest" ili "grupiran". Ovi napadi se ponekad nazivaju petit mal napadi (od francuskog za "mala bolest", termin koji datira iz kasnog 18. stoljeća);[2] Međutim, upotreba ove terminologije se više ne preporučuje.

Dječija apsansna epilepsija predstavlja značajan dio, s otprilike 10 do 17%, svih slučajeva epilepsija s početkom u djetinjstvu, što je čini najčešćim oblikom pedijatrijske epilepsije. Ovaj sindrom karakteriziraju svakodnevne pojave čestih, ali kratkih epizoda zurenja. Epizode obično počinju između 4. i 8. života i manifestiraju se kod inače naizgled zdrave djece. Na klasičnim elektroencefalogramima (EEG-ovima) pojavljuju se specifični obrasci, s generaliziranim šiljasto-talasnim naletima koji se javljaju na frekvenciji od 3 Hz, praćeni normalnom pozadinskom aktivnošću mozga. Uprkos tome što se ponekad pogrešno doživljava kao benigni tip epilepsije, dječja apsansna epilepsija povezana je s različitim stopama remisije. Djeca pogođena ovim stanjem često doživljavaju kognitivne deficite i suočavaju se s trajnim psihosocijalnim izazovima dugoročno.[3][3]

Uzrok

[uredi | uredi izvor]

Apsansni napad je specifično uzrokovan multifaktorskim nasljeđivanjem. naponski kontrolisani T-tip kalcijski kanal reguliran je genima podjedinica gama-aminobuterne kiseline receptora gama-2 (GABRG2), GABRG3 i CACNA1A2. Nasljeđivanje ovih gena uključeno je u etiologiju (uzrok) absansnog napada. Uobičajeno je vjerovanje da je genetički faktor primarni uzrok absansne epilepsije u djetinjstvu. Nadalje, kod pacijenata s apsansnom epilepsijom u djetinjstvu zabilježene su i određene varijacije broja kopija (CNV), kao što su mikrodelecije 15q11.2, 15q13.3 i 16p13.11. Gotovo 25% djece koja pate od apsansnih epilepsijskih napada ima rođaka koji pati od istog stanja. Utvrđeno je da neki specifični antikonvulzivni lijekovi poput fenitoina, karbamazepina i vigabatrina povećavaju vjerovatnoću pojave apsansnih napada.[4]

Znaci i simptomi

[uredi | uredi izvor]

Kliničke manifestacije apsansnih napadaja značajno se razlikuju među pacijentima.[5][6] Oštećenje svijesti je osnovni simptom i može biti jedini klinički simptom, ali se može kombinirati s drugim manifestacijama. Obilježje apsansnih napadaja je naglo i iznenadno pojavljivanje oštećenja svijesti, prekid tekućih aktivnosti, prazan pogled, moguće kratkotrajno zakretanje očiju prema gore. Ako pacijent govori, govor je usporen ili isprekidan; ako hoda, stoji kao ukopan; ako jede, hrana će se zaustaviti na putu do usta. Obično pacijent neće reagirati kada mu se obrate. U nekim slučajevima, napadi se prekidaju kada se pacijent pozove. Napad traje od nekoliko sekundi do pola minute i nestaje jednako brzo kao što je i započeo. Apsansni napadi uglavnom nisu praćeni periodom dezorijentacije ili letargije (postiktalno stanje), za razliku od većine napada.[1] Ako pacijent ima trzave pokrete tokom napada, to može biti pokazatelj druge vrste napada koji se javlja nakon apsansnog.[7]

  1. Odsustvo sa oštećenjem svijesti samo prema gornjem opisu.[1]
  2. Odsustvo s blagim klonusnim komponentama. Ovdje se početak napada ne razlikuje od gore navedenog, ali se klonične komponente mogu javiti na kapcima, u uglu usta ili u drugim mišićnim grupama koje mogu varirati u težini od gotovo neprimjetnih pokreta do generaliziranih miokloničnih trzaja. Predmeti koji se drže u ruci mogu se ispustiti.
  1. Odsustvo sa atonusnim komponentama. Ovdje može doći do smanjenja tonusa mišića koji podržavaju držanje, kao i udova, što dovodi do spuštanja glave, povremenog spuštanja trupa, spuštanja ruku i opuštanja stiska. Rijetko je tonus dovoljno smanjen da uzrokuje pad ove osobe.
  2. Odsustvo sa tonusnim komponentama. Ovdje, tokom napada, može doći do tonusne [[mišićna kontrakcija|mišićne kontrakcije, što dovodi do povećanja mišićnog tonusa i može simetrično ili asimetrično uticati na ekstenzorne ili fleksorske mišiće. Ako pacijent stoji, glava može biti zabačena unazad, a trup se može saviti u luk. To može dovesti do retropulzija i uzrokovati brzo trzanje kapaka; oči se mogu trzati prema gore ili se pacijentova glava može polahko ljuljati naprijed-nazad, kao da klima glavom.[8][9][10] Glava se može tonusno povući na jednu ili drugu stranu.
  3. Odsutnost sa automatizmima. Svrhoviti ili kvazi-svrhoviti pokreti koji se javljaju u odsustvu svijesti tokom napada odsutnosti su česti i mogu varirati od lizanja usana i gutanja do petljanja po odjeći ili besciljnog hodanja. Ako mu se obrati, pacijent može stenjati, a kada ga se dodirne ili golica, može trljati mjesto. Automatizmi su prilično složeni i mogu se sastojati od kombinacija gore opisanih pokreta ili mogu biti toliko jednostavni da se previde površnim posmatranjem.[11]
  4. Odsutnost sa autonomnim komponentama. To mogu biti bljedilo, a rjeđe crvenilo, znojenje, proširenje zjenica i inkontinencija urina.

Mješoviti oblici odsustva se često javljaju. Ovi napadi se mogu dešavati nekoliko puta dnevno ili u nekim slučajevima, stotine puta dnevno, do te mjere da se osoba ne može koncentrirati u školi ili u drugim situacijama koje zahtijevaju kontinuiranu, koncentriranu pažnju.[1]

Faktori rizika

[uredi | uredi izvor]

Tipična odsustva se lahko izazivaju hiperventilacijama kod više od 90% ljudi sa tipičnim odsustvima. Ovo je pouzdan test za dijagnozu napada otsutnosti: pacijenta za kojeg se sumnja da ima tipična odsustva treba zamoliti da hiperventilira tri minute, brojeći udisaje. Tokom hiperventilacije, nivo kisika i ugljik-dioksida će postati abnormalan. To rezultira slabljenjem električnog signala što dovodi do smanjenja praga napada.[12] Intermitentna fotostimulacija može izazvati ili olakšati apsansne napade; mioklonija očnih kapaka je česta klinička karakteristika.

Postoji specifična razlika u mehanizmu djelovanja kod apsansnih napadaja u tome što se vjeruje da su uključeni T-tip Ca++ kanala. Etosuksimid je specifičan za ove kanale i stoga nije efikasan za liječenje drugih vrsta napadaja. Valproat i gabapentin (između ostalih) imaju više mehanizama djelovanja, uključujući blokadu T-tip Ca++ kanala, i korisni su u liječenju više tipova epilepsijskih napada. Gabapentin može pogoršati apsansne napade.[13]

Patofiziologija

[uredi | uredi izvor]

Kortikotalamički kortikalni krug igra važnu ulogu u patofiziologiji apsansnih napada. Neki od neurona su važni u njihovom nastanku. To su:

Abnormalni oscilatorni ritmovi razvijaju se u talamusnom nucleus reticularis. To uzrokuje inhibiciju GABAergičke neurotransmisije i ekscitaciju glutamatne neurotransmisije. Abnormalne oscilatorne šiljke proizvodi niskopražni T-tip kalcijski kanal. To objašnjava kako nasljeđivanje genstičkog koda za T-tip kalcijski kanal dovodi do apsansnog napada. Antiepilepsijski lijekovi poput Gabapentina, Tiagabina i Vigabatrina uzrokuju inhibiciju GABA što rezultira pogoršanjem apsansnih napada.

Dijagnoza

[uredi | uredi izvor]

Primarni dijagnostički test za apsansne napade je elektroencefalografija (EEG).[14] Međutim, skeniranje mozga, kao što je MRI, može pomoći u isključivanju drugih bolesti, kao što su moždani udar ili tumor mozga.[15]

Tokom EEG-a, hiperventilacija se može koristiti za izazivanje ovih napada.[14] Ambulantno EEG praćenje tokom 24 sata može kvantificirati broj napadaja dnevno i njihovo najvjerovatnije vrijeme pojavljivanja.[14]

Apsansni napadi su kratki (obično kraći od 20 sekundi) generalizirani epilepsijski napadi naglog početka i prestanka. Kada neko doživi apsansni napad, često nije svjestan svoje epizode.[16] Najosjetljivija na ovo su djeca, a prva epizoda se obično javlja između 4 i 14 godina.[7] U slučaju JAE, tipična dob u kojoj počinje je tradicionalno u rasponu od 10. do 19, godine, s najvećom učestalošću uočenom oko 15. godine. Za razliku od CAE, napadi kod JAE nisu toliko česti, ali imaju tendenciju dužeg trajanja.Vrlo je rijetko da neko stariji doživi svoj prvi apsansni napad.[7] Epizode apsansnih napada često se mogu zamijeniti za nepažnju kada se pogrešno dijagnosticiraju i mogu se javljati 50-100 puta dnevno. Mogu biti toliko teški za otkrivanje da nekim ljudima mogu proći mjeseci ili godine prije nego što im se postavi pravilna dijagnoza. Većina djece koja doživljavaju tipične apsansne napade ima općenito normalno zdravstveno stanje. Međutim, ovi apsansni napadi mogu poremetiti proces učenja i ometati koncentraciju u školskom okruženju. Ovo naglašava ključni značaj liječenja[7] Nema poznatih prije ili poslije efekata apsansnih napada.[17]

Absansni epilepsijski napadi imaju dvije bitne komponente:[5][6][18]

  • Klinički – poremećaj svijesti (apsans)
  • EEG – EEG pokazuje generalizirana šiljasto-valna pražnjenja

Apsansni napadi se široko dijele na tipične i atipične tipove:

  • Tipični apsansni napadi se obično javljaju u kontekstu idiopatskih generaliziranih epilepsija, a EEG pokazuje brza >2,5 Hz generalizirana šiljasto-valna pražnjenja. Prefiks "tipičan" služi za razlikovanje od atipičnih apsansa, a ne za karakterizaciju kao "klasičnih" ili karakterističnih za bilo koji određeni sindrom.
  • Atipični apsansni napadi:
    • Javljaju se samo u kontekstu uglavnom teških simptomatskih ili kriptogenih epilepsija djece s teškoćama u učenju koja također imaju česte napade drugih tipova, kao što su atonični, tonički i mioklonični.
    • Imaju sporiji početak i završetak, a promjene tonusa su izraženije.
    • Imaju posebne iktalne karakteristike: EEG je sporog (manje od 2,5 Hz) šiljasto-talasnog tipa i sporog talasaa. Pražnjenje je heterogeno, često asimetrično i može uključivati nepravilne šiljaste i sporovalne komplekse, brzu i drugu paroksizmalnu aktivnost. Pozadina interiktalnog EEG-a je obično abnormalna.

Sindromi

[uredi | uredi izvor]

Sindromi apsansnih napadaja su dječija apsansna epilepsija, epilepsija s mioklonskim apsansima, mladalačka apsansna epilepsija i mladalačka mioklonska epilepsija. Drugi predloženi sindromi su Jeavonsov sindrom (mioklonija očnih kapaka s apsansima) i genetički generalizirana epilepsija s fantomskim apsansima.

Apsansni napadi se također javljaju kod pacijenata s porfirijom i mogu biti izazvani stresom ili drugim faktorima koji izazivaju porfirin.

Dječija apsansna epilepsija

Dječija apsansna epilepsija (CAE) je vrsta idiopatske epilepsije koju karakterizira nekonvulzivna, generalizirana priroda i genetičko porijeklo na koje utiču višestruki faktori.[19]

Epilepsija s mioklonskim apsansima

Mioklonska apsansna epilepsija je rijedak tip dječje epilepsije koju karakterizira visoka učestalost intelektualnih oštećenja i otpornost na liječenje.[20]

Mladalačka apsansna epilepsija

Mladalačka apsansna epilepsija se smatra idiopatskim GED (idiopatska teška epilepsija) sindromom i zvanično je kategorizirana kao idiopatska generalizirana epilepsija od strane ILAE. Ovo stanje obično počinje kod adolescenata tokom puberteta i karakterizira se pojavom apsansnih rpilepsijskih napada i generaliziranih tonusno-klonskih napada.[21]

Mladalačka mioklonska epilepsija

Mladalačka mioklonska epilepsija (JME), također poznata kao Janzov sindrom i impulsivni Petit Mal, oblik je epilepsije koji karakteriziraju apsans, mioklonski i generalizirani tonusno-klonski epilepsijski napadi. Ovu varijantu epilepsije karakteriziraju idiopatske i nasljedne karakteristike, kao i generalizacija kroz napade. Početna dokumentacija o JME datira iz 1867, koju je opisao Herpin, nakon čega su Janz i Christian, 1957. označili kao 'Impulzivni Petit Mal', a Lund 1975. ga je označio kao 'JME'.[22]

Jeavonsov sindrom

Refleksna epilepsija (JS) je oblik epilepsije koji se obično kategorizira unutar spektra genetilki povezane generalizirane epilepsije (GGE). Dok se EM (epilepsijski mioklonus) obično priznaje kao vrsta epilepsijskog napada, formalno priznanje JS-a kao zaseban medicinski entitet od strane Međunarodne lige protiv epilepsije (ILAE) još nije uslijedilo.[23]

Liječenje

[uredi | uredi izvor]

Liječenje pacijenata samo s apsansima uglavnom se provodi s etosuksimidom ili valproičnom kiselinom, koji su jednako efikasni u kontroli apsansa kod oko 75% pacijenata. Monoterapija lamotriginom je manje efikasna i kontrolira apsanse kod oko 50% pacijenata. Ovaj sažetak je nedavno potvrđen od strane Glauser et al. (2010),[3] Slično tome, lamotrigin liječi više tipov epilepsijskih napada, uključujući parcijalne i generalizirane napade, stoga je također opcija za pacijente s više tipova napada.[24] Klonazepam (Klonopin, Rivotril) je efikasan u kratkom roku, ali se općenito ne preporučuje za liječenje apsansnih napada zbog brzog razvoja tolerancije i visoke učestalosti nuspojava.[25]

Ugrubo, 70% djece koja imaju apsansne napade će doživjeti njihov prirodni prestanak prije nego što napune 18 godina. U takvim slučajevima, potreba za lijekovima možda više neće biti relevantna u odrasloj dobi. Vrijedi napomenuti da su djeca koja razviju apsansne napade prije 9. sklonija da ih prerastu u poređenju s onima čiji apsansni napadi počnu nakon 10. godine.[26]

Prevencija

[uredi | uredi izvor]

Odgovarajući lijekovi su najbolji način za upravljanje apsansnim napadima, ali prevencija se može znatno poboljšati promjenama načina života kao što su vježbanje, smanjenje stresa, dobra higijena sna i zdrava prehrana.[7] Posebno, terapeutska ketogena dijeta može biti vrlo korisna. U pregledu studija provedenih na pacijentima u djetinjstvu i maloljetnicima, ova dijeta je smanjila epizode epilepsijskih napada kod većine pacijenata za više od polovine; od onih s jasnim ishodima, četvrtina do trećina je postala bez napada.[27]

Lijekovi koji se ne smiju koristiti

[uredi | uredi izvor]

Karbamazepin, vigabatrin i tiagabin su kontraindicirani u liječenju apsansnih epilepsijskih napada, bez obzira na uzrok i težinu. Ovo se zasniva na kliničkim i eksperimentalnim dokazima.[6] Konkretno, GABA agonisti vigabatrin i tiagabin koriste se za izazivanje, a ne za liječenje apsansnih napada i apsansnog status epilepticus.[28] Slično tome, okskarbazepin, fenitoin, fenobarbital, gabapentin i pregabalin ne bi se trebali koristiti u liječenju apsansnih napadaja jer ovi lijekovi mogu pogoršati apsansne napade.[24]

Ograničenja podataka

[uredi | uredi izvor]

U liječenju apsansnih epilepsijskih napada često nema dovoljno dokaza o tome koji od dostupnih lijekova ima najbolju kombinaciju sigurnosti i efikasnosti za određenog pacijenta.[29] Također nije lahko znati koliko dugo lijek mora biti nastavljen prije nego što se provede ispitivanje bez lijeka kako bi se utvrdilo da li je pacijent prerastao apsansne epilepsijske napade, kao što je često slučaj kod djece. Do danas nisu objavljeni rezultati bilo koje velike, dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije koja uspoređuje učinkovitost i sigurnost ovih ili bilo kojih drugih lijekova za apsansne napade. Cochraneov pregled iz 2019. otkrio je da je etosuksimid najbolja monoterapija za djecu i adolescente, ali je napomenuto da ako apsansni napadi koegzistiraju s tonusno-klonskim napadima, tada bi valproat trebao biti poželjniji.[30][31] |pmid=15694565|doi-access=free }}<ref>

Epidemiologija

[uredi | uredi izvor]

Incidencija apsansnih napadaja u Sjedinjenim Američkim Državama iznosi 1,9–8 slučajeva na 100.000 stanovnika. Morbiditet od tipičnih apsansnih epilepsijsloh napada povezan je s učestalošću i trajanjem napadaja, kao i s aktivnostima pacijenta; učinkovito liječenje ublažava ove faktore. Obrazovni i bihevioralni problemi su posljedice čestih, neprepoznatih napadaja. Nijedan smrtni slučaj nije direktna posljedica apsansnih napada. Međutim, ako osoba pati od apsansnog napadaja dok vozi ili upravlja opasnim mašinama, može doći do smrtonosne nesreće.[14]

Apsansni napadi pogađaju između 0,7 i 4,6 na 100.000 u općoj populaciji i 6 do 8 na 100.000 kod djece mlađe od 15 godina. Apsansni napadi u djetinjstvu čine 10% do 17% svih apsansnih napada. Početak je između 4 i 10 godina, a vrhunac dostiže između 5 i 7 godina. Češće se javlja kod djevojčica nego kod dječaka. Najosjetljivija na ovo su djeca, a prva epizoda se obično javlja između 4 i 14 godina.

Također pogledajte

[uredi | uredi izvor]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. 1 2 3 4 "Absence Seizures". Epilepsy Foundation (jezik: engleski). Pristupljeno 18. 12. 2021.
  2. ↑ Daly, D. D. (1968). "Reflections on the Concept of Petit Mal". Epilepsia. 9 (3): 175–8. doi:10.1111/j.1528-1157.1968.tb04618.x. PMID 4975023.
  3. 1 2 3 Glauser, Tracy A.; Cnaan, Avital; Shinnar, Shlomo; Hirtz, Deborah G.; Dlugos, Dennis; Masur, David; Clark, Peggy O.; Capparelli, Edmund V.; Adamson, Peter C. (2010). "Ethosuximide, Valproic Acid, and Lamotrigine in Childhood Absence Epilepsy". New England Journal of Medicine. 362 (9): 790–9. doi:10.1056/NEJMoa0902014. PMC 2924476. PMID 20200383. koji su proučavali efekte etosuksimida, valproinske kiseline i lamotrigina kod djece s novodijagnosticiranom apsansnom epilepsijom u djetinjstvu. Doze lijekova su postepeno povećavane sve dok dijete nije prestalo s napadima, dok se nije dostigla maksimalna dozvoljena doza ili dok se nije ispunio kriterij koji ukazuje na neuspjeh liječenja. Primarni ishod bio je izostanak neuspjeha liječenja nakon 16 sedmica terapije; sekundarni ishod bila je disfunkcija pažnje. Nakon 16 sedmica terapije, stope izostanka neuspjeha za etosuksimid i valproinsku kiselinu bile su slične i veće od stope za lamotrigin. Nije bilo značajnih razlika između tri lijeka u pogledu prekida zbog neželjenih događaja. Disfunkcija pažnje bila je češća kod valproinske kiseline nego kod etosuksimida. Ako monoterapija ne uspije ili se pojave neprihvatljive neželjene reakcije, alternativa je zamjena jednog od tri antiepileptika drugim. Dodavanje malih doza lamotrigina natrijum valproatu može biti najbolja kombinacija u rezistentnim slučajevima. Iako je etosuksimid efikasan samo u liječenju apsansnih epilepsijskih napada, valproična kiselina je efikasna u liječenju više vrsta napada, uključujući tonusno-klonske napade i parcijalne napade, što ukazuje na to da je bolji izbor ako pacijent pokazuje više tipova napada.<ref name="isbn978-1-4051-0432-6">Kahan, Scott; Brillman, Jon (2005). In A Page Neurology. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. str. 47. ISBN 978-1-4051-0432-6.
  4. ↑ Posner, Ewa (18. 12. 2013). "Absence seizures in children". BMJ Clinical Evidence. 2013: 0317. PMC 3867171. PMID 24351614.
  5. 1 2 "Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy". Epilepsia. 22 (4): 489–501. 1981. doi:10.1111/j.1528-1157.1981.tb06159.x. PMID 6790275.
  6. 1 2 3 Panayiotopoulos, C. P. (2010). A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and their Treatment. doi:10.1007/978-1-84628-644-5. ISBN 978-1-84628-643-8.
  7. 1 2 3 4 5 "Absence Seizures". Johns Hopkins Medicine.
  8. ↑ Takahashi S, Yamamoto S, Tanaka R, Okayama A, Araki A, Azuma H (2015). "Focal frontal epileptiform discharges in a patient with eyelid myoclonia and absence seizures". Epilepsy Behav Case Rep. 4: 35–7. doi:10.1016/j.ebcr.2015.06.006. PMC 4491640. PMID 26155465.
  9. ↑ John S. Duncan (1996). Eyelid Myoclonia with Absences. John Libbey Eurotext. str. 52–. ISBN 978-0-86196-550-2.
  10. ↑ Antonio V. Delgado-Escueta (2005). Myoclonic Epilepsies. Lippincott Williams & Wilkins. str. 104–. ISBN 978-0-7817-5248-0.
  11. ↑ Myers, Kenneth (maj 2018). "Myoclonic absence seizures with complex gestural automatisms". European Journal of Paediatric Neurology. 22 (3): 532–535. doi:10.1016/j.ejpn.2017.12.003. PMID 29325826.
  12. ↑ Rakhimov, Artour (1. 6. 2019). "Seizure Threshold Is Controlled by Brain CO2 and O2".Šablon:Self-published inline
  13. ↑ Perucca, E.; Gram, L.; Avanzini, G.; Dulac, O. (januar 1998). "Antiepileptic Drugs as a Cause of Worsening Seizures". Epilepsia. 39 (1): 5–17. doi:10.1111/j.1528-1157.1998.tb01268.x. PMID 9578007.
  14. 1 2 3 4 Apsansni napadi na eMedicine
  15. ↑ "Apsansni napad - Simptomi i uzroci". Nepoznati parametar |rad= zanemaren (pomoć)
  16. ↑ Carlson, Neil R. (2013). Physiology of Behavior. Pearson. ISBN 978-0-205-23939-9.
  17. ↑ Epilepsy Therapy Project. "Absence Seizures". Epilepsy Foundation. Pristupljeno 8. 5. 2013.
  18. ↑ Panayiotopoulos, Chrysostomos P. (2008). "Typical absence seizures and related epileptic syndromes: Assessment of current state and directions for future research". Epilepsia. 49 (12): 2131–9. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01777.x. PMID 19049569.
  19. ↑ Crunelli, Vincenzo; Leresche, Nathalie (maj 2002). "Childhood absence epilepsy: Genes, channels, neurons and networks". Nature Reviews Neuroscience. 3 (5): 371–382. doi:10.1038/nrn811. PMID 11988776.
  20. ↑ Manonmani, V; Wallace, S J (1. 4. 1994). "Epilepsy with myoclonic absences". Archives of Disease in Childhood. 70 (4): 288–290. doi:10.1136/adc.70.4.288. PMC 1029780. PMID 8185360.
  21. ↑ Yadala, Sisira; Nalleballe, Krishna (7. 8. 2023). "Juvenile Absence Epilepsy". StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. PMID 32644481.
  22. ↑ Amrutkar, Chaitanya V.; Riel-Romero, Rosario M. (2. 2. 2023). "Juvenile Myoclonic Epilepsy". StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. PMID 30725794.
  23. ↑ Nilo, Annacarmen; Crespel, Arielle; Genton, Pierre; Macorig, Greta; Gigli, Gian Luigi; Gelisse, Philippe (april 2021). "Epilepsy with eyelid myoclonias (Jeavons syndrome): An electro-clinical study of 40 patients from childhood to adulthood". Seizure. 87: 30–38. doi:10.1016/j.seizure.2021.02.028. PMID 33677402.
  24. 1 2 "Epilepsies in children, young people and adults". NICE. 27. 4. 2022.
  25. ↑ Dreifuss, FE (1983). "Treatment of the nonconvulsive epilepsies". Epilepsia. 24 (Suppl 1): S45–54. doi:10.1111/j.1528-1157.1983.tb04642.x. PMID 6413201.
  26. ↑ "Absence Seizures". Epilepsy Foundation. Retrieved 08-22-2023
  27. ↑ Groomes, Laura B.; Pyzik, Paula L.; Turner, Zahava; Dorward, Jennifer L.; Goode, Victoria H.; Kossoff, Eric H. (februar 2011). "Do Patients With Absence Epilepsy Respond to Ketogenic Diets?". Journal of Child Neurology. 26 (2): 160–165. doi:10.1177/0883073810376443. PMID 20647578.
  28. ↑ Knake, S; Hamer, H.M; Schomburg, U; Oertel, W.H; Rosenow, F (august 1999). "Tiagabine-induced absence status in idiopathic generalized epilepsy". Seizure. 8 (5): 314–317. doi:10.1053/seiz.1999.0303. PMID 10486298.
  29. ↑ Posner, Ewa B; Mohamed, Khalid K; Marson, Anthony G (2005). Posner, Ewa B (ured.). "Ethosuximide, sodium valproate or lamotrigine for absence seizures in children and adolescents". Cochrane Database of Systematic Reviews (4). doi:10.1002/14651858.CD003032.pub2. PMID 16235312. Nepoznati parametar |article-number= zanemaren (pomoć)
  30. ↑ Brigo, Francesco; Igwe, Stanley C.; Lattanzi, Simona (21. 1. 2021). "Ethosuximide, sodium valproate or lamotrigine for absence seizures in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1). doi:10.1002/14651858.CD003032.pub5. PMC 8095003. PMID 33475151. Nepoznati parametar |article-number= zanemaren (pomoć)
  31. ↑ Posner, Ewa B.; Mohamed, Khalid; Marson, Anthony G. (2005). "A systematic review of treatment of typical absence seizures in children and adolescents with ethosuximide, sodium valproate or lamotrigine". Seizure. 14 (2): 117–22. doi:10.1016/j.seizure.2004.12.003. PMID 15694565.

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]

Šablon:Epilepsijski napadi i epilepsija

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Apsansni_epilepsijski_napad&oldid=3903830"