Idi na sadržaj

Dijabeteska ketoacidoza

Nepregledano
S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Dijabeteska ketoacidoza
Drugi naziviDKA
1. – Nedostatak insulina dovodi do oslobađanja aminokiselina iz mišićnih vlakana.
2. – Aminokiseline se oslobađaju iz mišićnih vlakana, koje se pretvaraju u glukozu unutar jetre.(7)
3. – Proizvedena glukoza postaje obilna u krvotoku.
4. – masne kiseline i glicerol se oslobađaju iz [masnog tkiva i pretvaraju se u ketone unutar jetre.(7)
5. – Zajedno s masnim kiselinama i glicerolom, glukoza proizvedena zbog nedostatka insulina također se pretvara u ketone unutar jetre.(7)
6. Proizvedeni ketoni postaju obilni u krvotoku. To dovodi do visokog nivoa šećera u krvi, mučnine, povraćanja, žeđi, prekomjernog urina i bolova u trbuhu.
SpecijalnostEndokrinologija, medicina hitne pomoći
SimptomiPovraćanje, bol u trbuhu, duboko disanje s dahom, povećano mokrenje, zbunjenost, specifičan miris[1]
KomplikacijeCerebralni edem
Uobičajeno pojavljivanjeRelativno brza
UzrociNedostatak insulina
Faktori rizikaObično dijabetes tipa 1, rjeđe drugi tipovi
Dijagnostička metodaVisok šećer u krvi, nizak pH krvi, visoki nivoi ketokicetina
Diferencijalna dijagnozaHiperosmolarno neketotonsko stanje, alkoholna ketoacidoza, uremija, toksičnost salicilata[2]
LiječenjeIntravenska tečnost, insulin, kalijum[1]
Frekvencija6–7% osoba sa dijabetesom tipa 1 godišnje
SmrtnostCerebralni edem može uzrokovati glavobolju, komu, gubitak refleksa zjenice na svjetlo i može napredovati do smrti

Dijabeteska ketoacidoza (DKA) je potencijalno životno opasna akutna komplikacija dijabetes melitusa.[1] Znaci i simptomi mogu uključivati povraćanje, bol u trbuhu, duboko disanje s poteškoćama, povećano mokrenje, slabost, zbunjenost i povremeno gubitak svijesti.[1] Zadah osobe može razviti specifičan "voćni" ili acetonski miris.[1] Pojava simptoma je obično brza.[1] Osobe bez prethodne dijagnoze dijabetesa mogu razviti DKA kao prvi očigledan simptom.[1] DKA javlja se najčešće kod osoba sa dijabetesom tipa 1, ali se pod određenim okolnostima može javiti i kod osoba sa drugim tipovima dijabetesa.[1] Okidači mogu uključivati infekciju, nepravilno uzimanje insulina, moždani udar i određene lijekove poput steroida.[1] DKA je poslkedica nedostatka insulina; kao odgovor, tijelo prelazi na sagorijevanje masnih kiselina, što proizvodi kisela ketonska tijela.[3] DKA se obično dijagnosticira kada testiranje otkrije visok šećer u krvi, nizak pH krvi i ketokiseline u krvi ili mokraći.[1] Primarni tretman DKA je intravenska tečnost i insulin.[1] Ovisno o težini, insulin se može davati intravenski ili injekcijom pod kožu.[3] Obično je također potreban kalij, kako bi se spriječio razvoj niskog kalija u krvi.[1] Tokom liječenja treba redovno provjeravati nivo glukoze u krvi i kalija.[1] Treba identificirati osnovne uzroke DKA.[4] Kod osoba s teško niskim pH krvi koje su kritično bolesne, može se dati natrij-bikarbonat; Međutim, korist od njegove upotrebe nije jasna i obično se ne preporučuje.[1][4] Stope DKA variraju širom svijeta.[5] Svake godine, oko 4% dijabetičara tipa 1 u Ujedinjenom Kraljevstvu razvije DKA, u poređenju sa 25% dijabetičara tipa 1 u Maleziji.[1][5] DKA je prvi put opisana 1886. godine i nastavila je biti univerzalno fatalno stanje sve do uvođenja insulinske terapije 1920-ih.[6] With adequate and timely treatment, the risk of death is between <1% and 5%.[1][4]

Historija

[uredi | uredi izvor]

Prvi potpuni opis dijabeteske ketoacidoze pripisuje se Juliusu Dreschfeldu, njemačko-britanskom patologu koji je radio u Manchesteru, Ujedinjeno Kraljevstvo. U svom opisu, koji je dao na predavanju 1886. godine na Kraljevskom koledžu ljekara u Londonu, oslanjao se na izvještaje Adolfa Kussmaula, kao i na opis glavnih ketona, acetoacetata i β-hidroksibutirata, te njihovog hemijskog određivanja.[7] Stanje je ostalo gotovo univerzalno fatalno sve do otkrića insulina 1920-ih; do 1930-ih smrtnost je pala na 29 %,[6] a do 1950-ih je postala manja od 10 %.[[8] Entitet cerebralnog edema uzrokovanog DKA opisao je tim ljekara iz Filadelfije 1936.[9] Brojne istraživačke studije od 1950-ih fokusirale su se na idealan tretman za dijabetesku ketoacidozu. Značajan dio ovih studija proveden je na Univerzitetskom centru za zdravstvene nauke u Tennesseeju i Medicinskom fakultetu Univerziteta Emory.[8] Proučavane mogućnosti liječenja uključivale su visoke ili niske doze intravenske, potkožne ili intramuskularne primjene (npr. "Alberti režim"[10]) insulin, suplementacija kalijem, potreba za udarnom dozom insulina i prikladnost korištenja terapije bikarbonatom kod umjerene DKA.[8] Različita pitanja ostaju bez odgovora, poput toga da li primjena bikarbonata kod teške DKA pravi ikakvu stvarnu razliku u kliničkom toku i da li je potrebna udarna doza insulina kod odraslih.[8]

Znaci i simptomi

[uredi | uredi izvor]

Simptomi epizode dijabeteske ketoacidoze obično se razvijaju tokom perioda od oko 24 sata. Prevladavajući simptomi su mučnina i povraćanje, izražena žeđ, prekomjerna proizvodnja urina i bol u trbuhu koji može biti ozbiljan.[11][12] Kod teške DKA, disanje postaje ubrzano i duboko, sa zadihanim karakterom, što se naziva "Kussmaulovo disanje".[13][14] Abdomen može biti osjetljiv do te mjere da se može posumnjati na ozbiljno abdominalno stanje, kao što su akutni pankreatitis, upala slijepog crijeva ili gastrointestinalna perforacija.[14] Povraćanje promijenjene krvi koja podsjeća na talog kafe javlja se kod manjeg broja ljudi i obično potiče od erozije jednjaka.[6] Kod teške DKA, može doći do konfuzije ili značajnog smanjenja budnosti, uključujući komu.[4][14]

Pri fizičkom pregledu obično postoje klinički dokazi dehidracije, kao što su suha usta i smanjen kožni turgor.[15] Ako je dehidracija dovoljno duboka da uzrokuje smanjenje volumena krvi u cirkulaciji, mogu se primijetiti tahikardija i hipotenzija. Često je prisutan "ketonski" miris, koji se često opisuje kao "voćni" ili "poput kapljica kruške".[1][14] Miris je posljedica prisustva acetona.[16] Ako je prisutno Kussmaulovo disanje, to se odražava u povećanoj frekvenciji disanja.[14]

Mala djeca s DKA relativno su sklona oticanju mozga, također zvanom cerebralni edem, koji može uzrokovati glavobolju, komu, gubitak refleksa zjenice na svjetlo i može napredovati do ]]smrt]]i.[17] It occurs in about 1 out of 100 children with DKA and more rarely occurs in adults.[3][14][18]

Uzrok

[uredi | uredi izvor]

DKA se najčešće javlja kod osoba koje znaju da imaju dijabetes, ali može biti i prvi put da se pojavi kod nekoga ko ranije nije bio poznat kao dijabetičar. Često postoji određeni osnovni problem koji je doveo do epizode DKA; to može biti interkurentna bolest (upala pluća, gripa, gastroenteritis, infekcija urinarnog trakta), trudnoća, neadekvatna primjena insulina (npr. neispravna insulinska pumpica), infarkt miokarda (srčani udar), moždani udar ili upotreba kokaina. Mladi ljudi s ponavljajućim epizodama DKA mogu imati osnovni poremećaj u ishrani ili mogu koristiti nedovoljno insulina iz straha da će to uzrokovati debljanje.[14] Dijabeteska ketoacidoza može se javiti kod osoba za koje je prethodno poznato da imaju dijabetes melitus tipa 2 ili kod onih kod kojih se daljnjim ispitivanjima pokažu karakteristike dijabetesa tipa 2 (npr. gojaznost, jaka porodična anamneza); ovo je češće kod [[Afroamerikanaci|Afro– i Hispanoamerikanaca.[19] Njihovo stanje se tada označava kao "dijabetes tipa 2 sklon ketozi".[3][20]

Lijekovi iz klase gliflozina (SGLT2 inhibitori), koji se obično koriste za dijabetes tipa 2, povezani su sa slučajevima dijabeteske ketoacidoze gdje šećer u krvi možda nije značajno povišen ("euglikemijska DKA").[21] Iako je ovo relativno rijedak neželjeni događaj, smatra se da je češći ako neko ko prima SGLT2 inhibitor, a istovremeno prima i insulin, smanji ili propusti doze insulina. Nadalje, može biti izazvan teškom akutnom bolešću, dehidracijom, intenzivnim vježbanjem, operacijom, dijetama s niskim udjelom ugljikohidrata ili prekomjernim unosom alkohola (droga).[21] Proposed mechanisms for SGLT2-I induced "euglycemic DKA" include increased ketosis due to volume depletion combined with relative insulin deficiency and glucagon excess.[22] Primjenu SGLT2 inhibitora treba prekinuti prije operacije i ponovo ih započeti tek kada je to sigurno.[23] SGLT2 inhibitori mogu se koristiti kod osoba sa dijabetesom tipa 1, ali mogućnost ketoacidoze zahtijeva specifično upravljanje rizikom.[24] Konkretno, ne bi ih trebalo koristiti ako neko također koristi dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata ili ketogenu dijetu.[25]

Mehanizam

[uredi | uredi izvor]

Dijabeteska ketoacidoza nastaje zbog nedostatka insulina u tijelu.[26] Nedostatak insulina i odgovarajuće povišenje glukagona dovodi do povećanog oslobađanja glukoze iz jetre (proces koji je normalno potisnut insulinom) iz glikogena putem glikogenolize, a također i putem glukoneogeneze.[27] Visoki nivoi glukoze prelijevaju se u urin, uzimajući vodu i rastvorene materije (kao što su natrij i kalij) zajedno s njim u procesu poznatom kao osmotska diureza.[3] To dovodi do poliurije, dehidracije i polidipsije. Odsustvo insulina također dovodi do oslobađanja slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva (lipoliza), koje jetra pretvara u acetil-CoA kroz proces koji se naziva beta oksidacija.

Acetil-CoA se metabolizira u ketonska tijela u teškim stanjima nedostatka energije, poput gladovanja, kroz proces koji se naziva ketogeneza, čiji su konačni produkti aceto-acetat i β-hidroksibutirat. Ova ketonska tijela mogu poslužiti kao izvor energije, u odsustvu isporuke glukoze, posredovane insulinom i predstavljaju zaštitni mehanizam u slučaju gladovanja. Međutim, ketonska tijela imaju nisku pKa i stoga krv pretvaraju u kiselu (metabolička acidoza). Tijelo u početku puferira promjenu sistemom bikarbonatnog puferiranja, ali ovaj sistem brzo se preoptereti i drugi mehanizmi moraju raditi kako bi kompenzirali acidozu.[3] Jedan takav mehanizam je hiperventilacija za snižavanje nivoa ugljik-dioksida u krvi (oblik kompenzacijske respiratorne alkaloze). Ova hiperventilacija, u svom ekstremnom obliku, može se primijetiti kao Kussmaulovo disanje.[14]

U raznim situacijama, poput infekcije, potrebe za insulinom rastu, ali ih ne zadovoljava otkazujući gušteraču. Razina šećera u krvi raste, dolazi do dehidracije i otpornost na normalne efekte insulina se dodatno povećava putem začaranog kruga.[3][6]

Kao rezultat gore navedenih mehanizama, prosječna odrasla osoba s DKA ima ukupni nedostatak vode u tijelu od oko šest litara (ili 100 mL/kg), pored značajnog nedostatka natrija, kalijuma, hlorida, fosfata, magnezija i kalcijuma. Razina glukoze obično prelazi 13,8 mmol/L ili 250 mg/dL.[28]

β-hidroksibutirat (konjugirana baza β-hidroksibutirne kiseline, prikazana gore) uprkos tome što hemijski sadrži karboksilatnu grupu umjesto ketona, glavno je "ketonsko tijelo" u dijabeteskoj ketoacidozi.

DKA je česta kod dijabetesa tipa 1 jer je ovaj oblik dijabetesa povezan s apsolutnim nedostatkom proizvodnje insulina od strane Langerhansovih otočića. Kod dijabetesa tipa 2, proizvodnja insulina je prisutna, ali je nedovoljna da zadovolji potrebe tijela, kao rezultat insulinske rezistencije krajnjih organa. Obično su ove količine insulina dovoljne za suzbijanje ketogeneze. Ako se DKA pojavi kod osobe s dijabetesom tipa 2, njihovo stanje se naziva "dijabetes tipa 2 sklon ketozi".[20] Tačan mehanizam ovog fenomena nije jasan, ali postoje dokazi i o oštećenoj sekreciji insulina i o djelovanju insulina.[3][20] Nakon što se stanje liječi, proizvodnja insulina se nastavlja i osoba često može nastaviti s dijetom ili liječenjem tabletama kako se obično preporučuje kod dijabetesa tipa 2.[3] Kliničko stanje DKA povezano je, pored navedenog, s oslobađanjem različitih ontraregulacijskih hormona] kao što su glukagon i adrenalin, kao i citokina, od kojih potonji dovode do povećanih markera upala, čak i u odsustvu infekcija.[3][29] Cerebralni edem, koji je najopasnija komplikacija DKA, vjerovatno je rezultat niza faktora. Neki stručnjaci smatraju da je to posljedica prekomjerne nadoknade tečnosti, ali komplikacija se može razviti prije početka liječenja.[18][30] Vjerovatnije je kod osoba sa težim oblikom DKA,[29] i u prvoj epizodi DKA.[18] Vjerovatni faktori u razvoju cerebralnog edema su dehidracija, [[acidoza[[ i nizak nivo ugljik-dioksida; osim toga, povećani nivo upale i koagulacije može, zajedno s ovim faktorima, dovesti do smanjenog protoka krvi u dijelove mozga, koji zatim otiču nakon što se započne s nadoknadom tekućine.[18] Oticanje moždanog tkiva dovodi do povišenog intrakranijskog pritiska što na kraju dovodi do smrti.[29][30]

Dijabetes sklon ketozi

[uredi | uredi izvor]

Entitet dijabetesa tipa 2 sklonog ketozi prvi put je u potpunosti opisan 1987., nakon nekoliko prethodnih izvještaja o slučajevima. U početku se smatralo da je to oblik dijabetesa koji se javlja u zreloj dobi kod mladih,[31] i prošao je kroz nekoliko drugih opisnih naziva (kao što su "idiopatski dijabetes tipa 1", "Flatbush dijabetes", "atipični dijabetes" i "dijabetes tipa 1.5") prije nego što je usvojena trenutna terminologija "dijabetes tipa 2 sklon ketozi".[3][20] Prijavljen je pretežno kod nebijelaca među Afroamerikancima, Hispanoamerikancima, crnim Afrikancima i crnim Karibljanima.[32][33] Postoji veza sa deficitom G6PD.[34]

Dijagnoza

[uredi | uredi izvor]

Istraživanja

[uredi | uredi izvor]

Dijabetička ketoacidoza može se dijagnosticirati kada se pokaže kombinacija hiperglikemije (visok šećer u krvi), ketona u krvi ili na analizi urina i acidoze.[4] U oko 10% slučajeva šećer u krvi nije značajno povišen ("euglikemijska dijabetička ketoacidoza").[3]

Mjerenje pH vrijednosti vrši se radi otkrivanja acidoze. Krv iz vena je adekvatna, jer postoji mala razlika između arterijskog i venskog pH; arterijski uzorci su potrebni samo ako postoji zabrinutost zbog nivoa kisika.[4] Ketoni se mogu mjeriti u urinu (acetoacetat) i krvi (β-hidroksibutirat). U poređenju s testiranjem acetoacetata u urinu, određivanje β-hidroksibutirata u kapilarnoj krvi može smanjiti potrebu za prijemom, skratiti trajanje hospitalizacije i potencijalno smanjiti troškove bolničkog liječenja.[35] Pri vrlo visokim nivoima, mjerenje ketona u kapilarnoj krvi postaje neprecizno.[36] Pored navedenog, uzorci krvi se obično uzimaju za mjerenje ureje i kreatinin a (mjere funkcije bubrega, koja može biti oštećena kod DKA, kao posljedica dehidracije) i elektrolita. Nadalje, mogu se mjeriti markeri infekcije (kompletna krvna slika, C-reaktivni protein) i akutni pankreatitis (amilaza i lipaza). S obzirom na potrebu isključivanja infekcije, obično se izvode radiografija grudnog koša i analiza urina.[3] Ako se sumnja na cerebralni edem zbog konfuzije, ponavljajućeg povraćanja ili drugih simptoma, može se izvršiti kompjuterizovana tomografija, kako bi se procijenila njegova težina i isključili drugi uzroci poput moždanog udara.[30]

Kriteriji

[uredi | uredi izvor]

Dijabeteska ketoacidoza se razlikuje od drugih dijabeteskih hitnih stanja po prisustvu velikih količina ketona u krvi i urinu i izraženoj metaboličkoj acidozi. Hiperosmolarno hiperglikemijsko stanje (HHS, ponekad označeno kao "hiperosmolarno neketotičko stanje" ili HONK) mnogo je češća kod dijabetesa tipa 2 i karakterizira je povećana osmolarnost plazme (iznad 320 mosm/kg) zbog duboke dehidracije i koncentracije krvi; Blaga acidoza i ketonemija mogu se javiti u ovom stanju, ali ne u mjeri u kojoj se to opaža kod DKA. Postoji određeni stepen preklapanja između DKA i HHS, jer kod DKA osmolarnost također može biti povećana.[3]

Ketoacidoza nije uvijek rezultat dijabetesa. Može nastati i zbog prekomjerne konzumacije alkohola i zbog gladovanja; u oba stanja nivo glukoze je normalan ili nizak. Metabolička acidoza može se javiti kod osoba sa dijabetesom iz drugih razloga, kao što je trovanje etilen-glikolom ili paraldehidom.[3]

Američko udruženje za dijabetes kategorizira DKA kod odraslih u jedan od tri stepena težine:[3]

  • Blaga: pH krvi blago smanjen između 7,25 i 7,30 (normalno 7,35–7,45); serumski bikarbonat smanjen na 15–18 mmol/L (normalno iznad 20); osoba je budna
  • Umjerena: pH 7,00–7,25, bikarbonat 10–15, može biti prisutna blaga pospanost
  • Teška: pH ispod 7,00, bikarbonat ispod 10, može doći do stupora ili kome

Izjava Evropskog društva za pedijatrijsku endokrinologiju i Lawson Wilkins pedijatrijskog endokrinološkog društva (za djecu) iz 2004. godine koristi malo drugačije granične vrijednosti, gdje se blaga DKA definira pH 7,20–7,30 (bikarbonat 10–15 mmol/L), umjerena DKA pH 7,1–7,2 (bikarbonat 5–10) i teška DKA pH <7,1 (bikarbonat ispod 5).[29]

Prevencija

[uredi | uredi izvor]

Napadi DKA mogu se spriječiti kod osoba za koje se zna da u određenoj mjeri imaju dijabetes pridržavanjem "pravila bolovanja";[4] to su jasne upute pacijentima o tome kako da se liječe kada se ne osjećaju dobro. Upute uključuju savjete o tome koliko dodatnog insulina treba uzeti kada se nivo šećera čini nekontroliranim, lahko probavljivu prehranu bogatu soli i ugljikohidratima, sredstva za suzbijanje groznice i liječenje infekcije, te preporuke o tome kada pozvati medicinsku pomoć.[3]

Osobe s dijabetesom mogu pratiti vlastite nivoe ketona kada se ne osjećaju dobro i potražiti pomoć ako su povišeni.[37]

Liječenje

[uredi | uredi izvor]

Glavni cilj u liječenju dijabeteske ketoacidoze je nadoknada izgubljene tekućine i elektrolita, uz istovremeno suzbijanje visokog šećera u krvi i proizvodnje ketona insulinom. Prijem na jedinicu intenzivne njege (JIL) ili sličnu područje ili odjeljenje visoke ovisnosti radi pažljivog praćenja može biti potreban.[4]

Nadoknada tekućine

[uredi | uredi izvor]

Količina nadoknađene tekućine ovisi o procijenjenom stupnju dehidracije. Ako je dehidracija toliko teška da uzrokuje šok (ozbiljno snižen krvni pritisak s nedovoljnom opskrbom krvlju organa u tijelu) ili smanjen nivo svijesti, preporučuje se brza infuzija fiziološkog rastvora (litar za odrasle, 10 mL/kg u ponovljenim dozama za djecu) kako bi se obnovio volumen krvi u cirkulaciji.[3][38] Sporija rehidratacija, zasnovana na izračunatom nedostatku vode i natrija, moguća je ako je dehidracija umjerena, a ponovo je preporučena tečnost fiziološki rastvor.[37][38] Vrlo blaga ketoacidoza bez povezanog povraćanja i blaga dehidracija mogu se liječiti oralnom rehidracijom i potkožnim, a ne intravenskim insulinom, uz praćenje znakova pogoršanja.[38]

Normalni fiziološki rastvor (0,9% fiziološki rastvor) je uglavnom tekućina izbora.[39] Bilo je nekoliko manjih ispitivanja koja su proučavala uravnoteženu ishranu, s malo razlika.[39]

Posebno, ali neobično razmatranje je kardiogeni šok, gdje krvni pritisak nije smanjen zbog dehidracije, već zbog nemogućnosti srca da pumpa krv kroz krvne sudove. Ova situacija zahtijeva prijem na jedinicu intenzivne njege, praćenje centralnog venskog pritiska (što zahtijeva umetanje centralnog venskog katetera u veliku venu gornjeg dijela tijela) i primjenu lijekova koji povećavaju pumpanje srca i krvni pritisak.[3]

Insulin

[uredi | uredi izvor]

Neke smjernice preporučuju bolus (početnu veliku dozu) insulina od 0,1 jedinice insulina po kilogramu tjelesne težine. Ovo se može primijeniti odmah nakon što se sazna da je nivo kalija veći od 3,3 mmol/L; Ako je nivo niži, davanje insulina može dovesti do opasno niskog nivoa kalija (vidi dolje).[3] Druge smjernice preporučuju bolus koji se daje intramuskularno ako postoji kašnjenje u započinjanju intravenske infuzije insulina,[4] dok smjernice za liječenje pedijatrijske DKA preporučuju odgađanje početka primjene insulina dok se ne daju tekućine.[38] Moguće je koristiti brzodjelujuće analoge insulina injekcije pod kožu za blage ili umjerene slučajeve.[40]

Općenito, insulin se daje u dozi od 0,1 jedinica/kg na sat kako bi se smanjio šećer u krvi i suzbila proizvodnja ketona. Smjernice se razlikuju u pogledu doze koju treba koristiti kada nivo šećera u krvi počne padati; američke smjernice preporučuju smanjenje doze insulina kada glukoza padne ispod 16,6 mmol/L (300 mg/dL)[3], a britanske smjernice 14 mmol/L (253 mg/dL).[4] Druge preporučuju infuziju glukoze pored fiziološkog rastvora, kako bi se omogućila kontinuirana infuzija većih doza insulina.[37][38]

Kalij

[uredi | uredi izvor]

Nivoi kalija mogu značajno fluktuirati tokom liječenja DKA, jer insulin smanjuje nivo kalija u krvi tako što ga preraspodjeljuje u ćelije putem povećane aktivnosti natrij-kalijeve pumpe. Veliki dio pomjerenog vanćelijskog kalija bi se izgubio urinom zbog osmotske diureze. Hipokalemija (niska koncentracija kalija u krvi) često slijedi nakon liječenja. To povećava rizik od opasnih nepravilnosti u srčanom ritmu. Stoga se preporučuje kontinuirano praćenje srčanog ritma,[4][38], kao i ponovljeno mjerenje nivoa kalija i dodavanje kalija intravenskim tekućinama kada nivoi padnu ispod 5,3 mmol/L. Ako nivo kalija padne ispod 3,3 mmol/L, možda će biti potrebno prekinuti primjenu insulina kako bi se omogućila korekcija hipokalemije.[3]

Natrij-bikarbonat

[uredi | uredi izvor]

Primjena rastvora natrij-bikarbonata za brzo poboljšanje nivoa kiseline u krvi je kontroverzna. Malo je dokaza da poboljšava ishode izvan standardne terapije, a zapravo postoje neki dokazi da, iako može poboljšati kiselost krvi, zapravo može pogoršati kiselost unutar ćelija tijela i povećati rizik od određenih komplikacija. Stoga se njegova upotreba ne preporučuje,[4][29][37] iako ga neke smjernice preporučuju za ekstremnu acidozu (pH <6,9), a manje količine za tešku acidozu (pH 6,9–7,0).[3]

Moždani edem

[uredi | uredi izvor]

Moždani edem, ako je povezan s komom, često zahtijeva prijem na intenzivnu njegu, vještačku ventilaciju i pažljivo praćenje. Davanje tekućine je usporeno. Idealan tretman cerebralnog edema kod DKA nije utvrđen, ali se intravenski manitol i hipertonična otopina (3%) koriste – kao i kod nekih drugih oblika cerebralnog edema – u pokušaju smanjenja otoka.[29] Cerebralni edem je neuobičajen kod odraslih.[4]

Rezolucija

[uredi | uredi izvor]

Rezolucija DKA se definiše kao opšte poboljšanje simptoma, kao što su sposobnost podnošenja oralne ishrane i tečnosti, normalizacija kiselosti krvi (pH > 7,3) i odsustvo ketona u krvi (< 1 mmol/L) ili urinu. Nakon što se ovo postigne, insulin se može preći na uobičajeni režim subkutane primjene, nakon čega se intravenska primjena može prekinuti jedan sat.[4][38] Kod osoba sa sumnjom na dijabetes tipa 2 sklon ketozi, određivanje antitijela protiv glutamin-dekarboksilaze i ćelija otočića može pomoći u odluci o tome hoće li se nastaviti s primjenom insulina dugoročno (ako se otkriju antitijela) ili će se prekinuti insulin i pokušati liječenje oralnim lijekovima kao kod dijabetesa tipa 2.[20] Općenito govoreći, rutinsko mjerenje C-peptida, kao mjere proizvodnje insulina se ne preporučuje osim ako ne postoji ozbiljna sumnja u to da li neko ima dijabetes tipa 1 ili tipa 2.[37]

Epidemiologija

[uredi | uredi izvor]

Dijabetička ketoacidoza se javlja kod 4,6–8,0 na 1000 osoba sa dijabetesom godišnje.[28] Stope među osobama s dijabetesom tipa 1 su veće, s oko 4% slučajeva u Ujedinjenom Kraljevstvu koji razviju DKA godišnje, dok u Maleziji ovo stanje pogađa oko 25% godišnje.[1][5] U Sjedinjenim Američkim Državama, 135.000 hospitalizacija se godišnje dogodi kao posljedica DKA, uz procijenjeni trošak od 2,4 milijarde dolara ili četvrtinu do polovine ukupnih troškova brige o osobama s dijabetesom tipa 1. Postoji dokumentirani trend porasta broja hospitalizacija.[3] Rizik je povećan kod osoba s trajnim faktorom rizika, kao što je poremećaj prehrane, i onih koji si ne mogu priuštiti insulin.[3] Oko 30% djece s dijabetesom tipa 1 dobije dijagnozu nakon epizode DKA.[41] Niži socioekonomski status i veća deprivacija na nivou područja povezani su s povećanim rizikom od dijabetičke ketoacidoze kod osoba s dijabetes melitusom tipa 1.[42]

Ranije smatran univerzalno fatalnim, rizik od smrti uz adekvatno i pravovremeno liječenje je između <1% i 5%.[1][4] Međutim, uprkos niskim stopama akutne smrtnosti, epizoda DKA ostaje značajan prediktor smrti tokom narednih 12 mjeseci.[43] Do 1% djece s DKA razvije komplikaciju poznatu kao cerebralni edem.[44] Stope cerebralnog edema kod djece s DKA u SAD-u porasle su s 0,4% u 2002. godini na 0,7% u 2012. godini.[45] Između 2–5/10 djece koja razviju oticanje mozga umrijet će kao posljedica.[30]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Misra S, Oliver NS (oktobar 2015). "Diabetic ketoacidosis in adults". BMJ. 351. doi:10.1136/bmj.h5660. hdl:10044/1/41091. PMID 26510442. S2CID 38872958.
  2. ↑ Ferri FF (2010). Ferri's Differential Diagnosis: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders (jezik: engleski). Elsevier Health Sciences. str. 146. ISBN 978-0-323-07699-9. Arhivirano s originala, 8. 9. 2017.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (juli 2009). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes". Diabetes Care. 32 (7): 1335–1343. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (juni 2021). "The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults". Association of British Clinical Diabetologists. Arhivirano s originala, 9. 12. 2021. Pristupljeno 10. 8. 2021.
  5. 1 2 3 Maletkovic J, Drexler A (decembar 2013). "Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (4): 677–695. doi:10.1016/j.ecl.2013.07.001. PMID 24286946.
  6. 1 2 3 4 Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (maj 2006). "Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis". The American Journal of the Medical Sciences. 331 (5): 243–251. doi:10.1097/00000441-200605000-00002. PMID 16702793.
  7. ↑ Dreschfeld J (august 1886). "The Bradshawe Lecture on Diabetic Coma". British Medical Journal. 2 (1338): 358–363. doi:10.1136/bmj.2.1338.358. PMC 2256374. PMID 20751675.
  8. 1 2 3 4 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB (maj 2008). "Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (5): 1541–1552. doi:10.1210/jc.2007-2577. PMC 2386681. PMID 18270259.
  9. ↑ Dillon ES, Riggs HE, Dyer WW (1936). "Cerebral lesions in uncomplicated fatal diabetic acidosis". American Journal of the Medical Sciences. 192 (3): 360–365. doi:10.1097/00000441-193609000-00007. S2CID 72917358.
  10. ↑ Page MM, Alberti KG, Greenwood R, Gumaa KA, Hockaday TD, Lowy C, et al. (juni 1974). "Treatment of diabetic coma with continuous low-dose infusion of insulin". British Medical Journal. 2 (5921): 687–690. doi:10.1136/bmj.2.5921.687. PMC 1611148. PMID 4855253.
  11. ↑ "Diabetic ketoacidosis: Know the warning signs-Diabetic ketoacidosis - Symptoms & causes". Mayo Clinic (jezik: engleski). Pristupljeno 27. 4. 2024.
  12. ↑ "Diabetic Ketoacidosis (DKA)". diabetesdaily.com. 9. 8. 2023. Arhivirano s originala, 26. 3. 2025. Pristupljeno 24. 5. 2026.
  13. ↑ Marcdante KJ, Kliegman R (2015). "Diabetes Melitus". u Marcdante KJ, Kliegman R, Nelson WD (ured.). Nelson Essentials of Pediatrics (7th izd.). Elsevier/Saunders. str. 573–576. ISBN 978-1-4557-5980-4.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 Powers AC (2005). Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ured.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th izd.). New York, NY: McGraw-Hill. str. 2152–2180. ISBN 978-0-07-139140-5.
  15. ↑ "Skin turgor: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (jezik: engleski). Pristupljeno 27. 4. 2024.
  16. ↑ Elzouki AY, Harfi HA, Nazer H, Oh W, Stapleton FB, Whitley RJ (2011). Textbook of Clinical Pediatrics (jezik: engleski). Springer Science & Business Media. str. 2567. ISBN 978-3-642-02201-2.
  17. ↑ Azova S, Rapaport R, Wolfsdorf J (25. 4. 2023). "Brain injury in children with diabetic ketoacidosis: Review of the literature and a proposed pathophysiologic pathway for the development of cerebral edema". Pediatric Diabetes. 22 (2): 148–160. doi:10.1111/pedi.13152. PMC 10127934 Provjerite vrijednost parametra |pmc= (pomoć). PMID 33197066.
  18. 1 2 3 4 Glaser N (juni 2006). "New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children". Pediatric Endocrinology Reviews. 3 (4): 379–386. PMID 16816806.
  19. ↑ "Diabetes". www.who.int (jezik: engleski). Pristupljeno 27. 4. 2024.
  20. 1 2 3 4 5 Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (mart 2006). "Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus". Annals of Internal Medicine. 144 (5): 350–357. doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. PMID 16520476. S2CID 33296818.
  21. 1 2 Goldenberg RM, Berard LD, Cheng AY, Gilbert JD, Verma S, Woo VC, Yale JF (decembar 2016). "SGLT2 Inhibitor-associated Diabetic Ketoacidosis: Clinical Review and Recommendations for Prevention and Diagnosis". Clinical Therapeutics. 38 (12): 2654–2664.e1. doi:10.1016/j.clinthera.2016.11.002. PMID 28003053.
  22. ↑ Perry RJ, Rabin-Court A, Song JD, Cardone RL, Wang Y, Kibbey RG, Shulman GI (februar 2019). "Dehydration and insulinopenia are necessary and sufficient for euglycemic ketoacidosis in SGLT2 inhibitor-treated rats". Nature Communications. 10 (1). Bibcode:2019NatCo..10..548P. doi:10.1038/s41467-019-08466-w. PMC 6358621. PMID 30710078.
  23. ↑ Milder DA, Milder TY, Kam PC (august 2018). "Sodium-glucose co-transporter type-2 inhibitors: pharmacology and peri-operative considerations". Anaesthesia. 73 (8): 1008–1018. doi:10.1111/anae.14251. PMID 29529345.
  24. ↑ Horii, Takeshi; Oikawa, Yoichi; Atsuda, Koichiro; Shimada, Akira (septembar 2021). "On-label use of sodium–glucose cotransporter 2 inhibitors might increase the risk of diabetic ketoacidosis in patients with type 1 diabetes". Journal of Diabetes Investigation (jezik: engleski). 12 (9): 1586–1593. doi:10.1111/jdi.13506. ISSN 2040-1116. PMC 8409873 Provjerite vrijednost parametra |pmc= (pomoć). PMID 33448127.
  25. ↑ Danne T, Garg S, Peters AL, Buse JB, Mathieu C, Pettus JH, et al. (juni 2019). "International Consensus on Risk Management of Diabetic Ketoacidosis in Patients With Type 1 Diabetes Treated With Sodium-Glucose Cotransporter (SGLT) Inhibitors". Diabetes Care. 42 (6): 1147–1154. doi:10.2337/dc18-2316. PMC 6973545. PMID 30728224. As a general guideline, SGLT-inhibitor therapy should not be used in patients using lowcarbohydrate or ketogenic diets as, anecdotally, they seem to be at increased risk of adverse ketosis effects
  26. ↑ Ghimire, Pranita; Dhamoon, Amit S. (2024), "Ketoacidosis", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30521269, pristupljeno 27. 4. 2024
  27. ↑ Taborsky GJ Jr (novembar 2010). "The Physiology of Glucagon". Journal of Diabetes Science and Technology. 4 (6): 1338–1344. doi:10.1177/193229681000400607. PMC 3005043. PMID 21129328.
  28. 1 2 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (decembar 2006). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association". Diabetes Care. 29 (12): 2739–2748. doi:10.2337/dc06-9916. PMID 17130218. Arhivirano s originala, 27. 3. 2010.
  29. 1 2 3 4 5 6 Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TP, et al. (februar 2004). "European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents". Pediatrics. 113 (2): e133–e140. doi:10.1542/peds.113.2.e133. PMID 14754983. Arhivirano s originala, 12. 9. 2009.
  30. 1 2 3 4 Brown TB (mart 2004). "Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: is treatment a factor?". Emergency Medicine Journal. 21 (2): 141–144. doi:10.1136/emj.2002.001578. PMC 1726262. PMID 14988335.
  31. ↑ Winter WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP (februar 1987). "Maturity-onset diabetes of youth in black Americans". The New England Journal of Medicine. 316 (6): 285–291. doi:10.1056/NEJM198702053160601. PMID 3543673.
  32. ↑ Smiley D, Chandra P, Umpierrez GE (novembar 2011). "Update on diagnosis, pathogenesis and management of ketosis-prone Type 2 diabetes mellitus". Diabetes Management. 1 (6): 589–600. doi:10.2217/dmt.11.57. PMC 3351851. PMID 22611441.
  33. ↑ Lee YN, Huda MS (juli 2021). "Uncommon forms of diabetes". Clinical Medicine. 21 (4): e337–e341. doi:10.7861/clinmed.2021-0369. PMC 8313202 Provjerite vrijednost parametra |pmc= (pomoć). PMID 35192474 Provjerite vrijednost parametra |pmid= (pomoć).
  34. ↑ Sobngwi E, Gautier JF, Kevorkian JP, Villette JM, Riveline JP, Zhang S, et al. (august 2005). "High prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency without gene mutation suggests a novel genetic mechanism predisposing to ketosis-prone diabetes". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 90 (8): 4446–4451. doi:10.1210/jc.2004-2545. PMC 6143174. PMID 15914531.
  35. ↑ Klocker AA, Phelan H, Twigg SM, Craig ME (juli 2013). "Blood β-hydroxybutyrate vs. urine acetoacetate testing for the prevention and management of ketoacidosis in Type 1 diabetes: a systematic review". Diabetic Medicine. 30 (7): 818–824. doi:10.1111/dme.12136. PMID 23330615. S2CID 22070325.
  36. ↑ Misra S, Oliver NS (januar 2015). "Utility of ketone measurement in the prevention, diagnosis and management of diabetic ketoacidosis". Diabetic Medicine. 32 (1): 14–23. doi:10.1111/dme.12604. PMID 25307274. S2CID 11923923.
  37. 1 2 3 4 5 "Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management". National Institute for Health and Care Excellence. august 2015. Arhivirano s originala, 9. 8. 2016. Pristupljeno 10. 2. 2016.
  38. 1 2 3 4 5 6 7 Edge J (maj 2009). "BSPED Recommended DKA Guidelines 2009" (PDF). British Society for Paediatric Endocrinology and Diabetes. Arhivirano s originala (PDF), 27. 10. 2011. Pristupljeno 12. 7. 2009.
  39. 1 2 Jayashree M, Williams V, Iyer R (2019). "Fluid Therapy For Pediatric Patients With Diabetic Ketoacidosis: Current Perspectives". Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. 12: 2355–2361. doi:10.2147/DMSO.S194944. PMC 6858801. PMID 31814748.
  40. ↑ Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano LE, Delgado-Figueroa N, Gonzalez-Padilla DA (januar 2016). "Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1). doi:10.1002/14651858.CD011281.pub2. PMC 8829395 Provjerite vrijednost parametra |pmc= (pomoć). PMID 26798030.
  41. ↑ Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, Plotnick L, Kaufman F, Laffel L, et al. (januar 2005). "Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association". Diabetes Care. 28 (1): 186–212. doi:10.2337/diacare.28.1.186. PMID 15616254. S2CID 6002670. Arhivirano s originala, 19. 4. 2016.
  42. ↑ Lindner LM, Rathmann W, Rosenbauer J (januar 2018). "Inequalities in glycaemic control, hypoglycaemia and diabetic ketoacidosis according to socio-economic status and area-level deprivation in Type 1 diabetes mellitus: a systematic review". Diabetic Medicine. 35 (1): 12–32. doi:10.1111/dme.13519. PMID 28945942. S2CID 24297858.
  43. ↑ Shand, JAD; Morrow, P; Braatvedt, G (novembar 2022). "Mortality after discharge from hospital following an episode of diabetic ketoacidosis". Acta Diabetologica. 59 (11): 1485–1492. doi:10.1007/s00592-022-01953-5. PMID 35951132 Provjerite vrijednost parametra |pmid= (pomoć).
  44. ↑ Bialo SR, Agrawal S, Boney CM, Quintos JB (februar 2015). "Rare complications of pediatric diabetic ketoacidosis". World Journal of Diabetes. 6 (1): 167–174. doi:10.4239/wjd.v6.i1.167. PMC 4317308. PMID 25685287.
  45. ↑ Patel A, Singh D, Bhatt P, Thakkar B, Akingbola OA, Srivastav SK (septembar 2016). "Incidence, Trends, and Outcomes of Cerebral Edema Among Children With Diabetic Ketoacidosis in the United States". Clinical Pediatrics. 55 (10): 943–951. doi:10.1177/0009922815617975. PMID 26603587. S2CID 25624176.

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]

Šablon:Neravnoteža vode i elektrolita i neravnoteža kiselinsko-bazne ravnoteže

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Dijabeteska_ketoacidoza&oldid=3901796"