Idi na sadržaj

Hemijska sinapsa

Nepregledano
S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Umjetnička interpretacija glavnih elemenata u hemijskom sinapsnom prijenosu. Elektrohemijski val nazvan akcijski potencijal putuje duž neuronskog aksona. Kada akcijski potencijal dostigne presinapsni terminal, izaziva oslobađanje sinapsne vezikule, koja luči kvante molekula neurotransmitera. Neurotransmiter se veže za molekule hemijskih receptora koji se nalaze u membrani drugog neurona, postsinapsnog neurona, na suprotnoj strani sinapsne pukotine.

Hemijske sinapse su biološki spojevi kroz koje se signali neurona mogu slati jedni drugima i nenervnim ćelijama kao što su one u nervnomišićnim vezama, mišićima ili žlijezdama. Hemijske sinapse omogućavaju neuronima da formiraju kola unutar centralnog nervnog sistema. Oni su ključni za biološka računanja, koja su u osnovi percepcija i misli. Oni omogućavaju nervnom sistemu da se poveže i kontroliše druge sisteme u tijelu.

Na hemijskoj sinapsi, jedan neuron oslobađa neurotransmiterske molekule u mali prostor (sinapsne pukotine) koji se nalazi pored postsinapsne ćelije (npr. drugog neurona). Molekule neurotransmitera nalaze se u malim vrećicama koje se nazivaju sinapsne vezikule i oslobađaju se u sinapsnu pukotinu putem egzocitoza. Ove molekule se zatim vežu za receptore neurotransmitera na postsinapsnoj ćeliji. Konačno, da bi se prekinulo njegovo djelovanje, neurotransmiter se uklanja iz pukotine putem jednog od nekoliko mehanizama, uključujući enzimsku razgradnju ili ponovno preuzimanje, putem specifičnih transportera, bilo u presinapsnu ćeliju ili u neurogliju.

Procjenjuje se da mozak odraslog čovjeka sadrži od 1014 do 5 × 1014 (100–500 triliona) sinapsi.[1] Svaki kubni milimetar moždane kore sadrži otprilike milijardu (kratka skala, tj. 109) njih.[2] Broj sinapsi u ljudskom moždanom korteksu je zasebno procijenjen na 0,15 kvadriliona (150 triliona)[3]

Riječ "sinapsa" je uveo Sir Charles Scott Sherrington u 1897.[4] Hemijske sinapse nisu jedina vrsta bioloških sinapsi: postoje i električne i imunske sinapse. Međutim, bez dodatnog objašnjenja, "sinapsa" se obično odnosi na hemijske sinapse.

Struktura

[uredi | uredi izvor]
Dijagram hemijske sinapsne veze

Sinapse su funkcionalne veze između neurona ili između neurona i drugih tipova ćelija.[5][6] Tipičan neuron stvara nekoliko hiljada sinapsi, iako postoje neke vrste koje stvaraju mnogo manje.[7] Većina sinapsi veže aksone za dendrite,[8][9] ali postoje i druge vrste veza, uključujući veze aksona i tijela ćelije, akson-akson,[10][11] i dendrit-dendrit.[9] Sinapse su uglavnom premale da bi se mogle prepoznati svjetlosnim mikroskopom, osim kao tačke gdje se membrane dvije ćelije dodiruju, ali njihovi ćelijski elementi se mogu jasno vizualizirati elektronskim mikroskopom.

Hemijske sinapse prenose informacije usmjereno od presinapsne ćelije do postsinapsne ćelije i stoga su asimetrične po strukturi i funkciji. Presinapsni aksonski terminal, ili sinapsno sidro, je specijalizirano područje unutar aksona presinapsne ćelije koje sadrži neurotransmitere zatvorene u male membranski vezane sfere koje se nazivaju sinapsne vezikule (kao i niz drugih potpornih struktura i organela, kao što su mitohondrije i endoplazmatski retikulum). Neke sinapsne vezikule su usidrene na presinapsnoj plazmamembrani u regijama koje se nazivaju aktivne zone Odmah nasuprot je regija postsinapsne ćelije koja sadrži neurotransmiterske receptore; Za sinapse između dva neurona, postsinapsna regija se može naći na dendritima ili tijelu ćelije. Neposredno iza postsinapsne membrane nalazi se složeni kompleks međusobno povezanih proteina nazvanih postsinapsna gustoća (PSD).

Proteini u PSD-u uključeni su u usidravanje i transport neurotransmiterskih receptora i modulaciju aktivnosti ovih receptora. Receptori i PSD-ovi se često nalaze u specijaliziranim izbočinama iz glavne dendritske osovine koje se nazivaju dendritske bodlje.

Sinapse se mogu opisati kao simetrične ili asimetrične. Kada se ispituju pod elektronskim mikroskopom, asimetrične sinapse karakteriziraju zaobljene vezikule u presinapsnoj ćeliji i izražena postsinapsna gustoća. Asimetrične sinapse su obično ekscitacijske. Simetrične sinapse, nasuprot tome, imaju spljoštene ili izdužene vezikule i ne sadrže izraženu postsinapsnu gustoću. Simetrične sinapse su obično inhibicijske. Sinapsna pukotina' je praznina između pre- i postsinapsnih ćelija koja je široka oko 20 nm (0,02 μ) i može se vizuelizirati pod elektronskim mikroskopom.

Hemijske sinapse prenose informacije usmjereno od presinasne do postsinapsne ćelije i stoga su asimetrične po strukturi i funkciji. Presinapsni aksonski terminal, ili sinapsno dugme, je specijalizirano područje unutar aksona presinapsne ćelije koje sadrži neurotransmitere zatvorene u male membranski vezane sfere koje se nazivaju sinapsnu vezikule (kao i niz drugih potpornih struktura i organela, kao što su mitohondrije i endoplazmatski retikulum). Neke sinapsne vezikule su usidrene na presinapsnoj plazmamembrani u regijama koje se nazivaju aktivna zona.

Neposredno nasuprot je regija postsinapsne ćelije koja sadrži neurotransmiterske receptore; za sinapse između dva neurona postsinapsna regija se može naći na dendritima ili tijelu ćelije. Neposredno iza postsinapsne membrane nalazi se složeni kompleks međusobno povezanih proteina koji se naziva postsinapsna gustoća (PSD).

Proteini u PSD-u su uključeni u usidravanje i transport neurotransmiterskih receptora i modulaciju aktivnosti ovih receptora. Receptori i PSD-ovi se često nalaze u specijaliziranim izbočinama iz glavne dendritske osovine koje se nazivaju dendritska bodlja.

Sinapse se mogu opisati kao simetrične ili asimetrične. Kada se ispituju pod elektronskim mikroskopom, asimetrične sinapse karakteriziraju zaobljene vezikule u presinapsnoj ćeliji i izražena postsinapsna gustoća. Asimetrične sinapse su obično ekscitacijske. Simetrične sinapse, nasuprot tome, imaju spljoštene ili izdužene vezikule i ne sadrže izraženu postsinapsnu gustoću. Simetrične sinapse su obično inhibicijske. Sinapsna pukotina— također se naziva sinapsni jaz— je praznina između pre- i postsinapsnih ćelija; široka oko 20 nm (0,02 μ).[12] Mali volumen pukotine omogućava brzo povećanje i smanjenje koncentracije neurotransmitera.[13]

Autapsa je hemijska (ili električna) sinapsa koja nastaje kada se akson jednog neurona sinapsira sa vlastitim dendritima.

Signalizacija u hemijskim sinapsama

[uredi | uredi izvor]

Pregled

[uredi | uredi izvor]

Neki autori smatraju prijenos signala na hemijskoj sinapsi posebnim slučajem parakrine signalizacije.[14], dok ga drugi tretiraju kao zaseban signalni mehanizam.[15] Evo sažetka slijeda događaja koji se odvijaju u sinapsnom prijenosu od presinapsnog neurona do postsinapsn ćelije. Svaki korak je detaljnije objašnjen u nastavku. Imati na umu da, s izuzetkom posljednjeg koraka, cijeli proces može trajati samo nekoliko stotina mikrosekundi, u najbržim sinapsama.[16]

  1. Proces počinje talasom elektrohemijske ekscitacije koji se naziva akcijski potencijal, a putuje duž membrane presinapsne ćelije, sve dok ne stigne do sinapse.
  2. Električna depolarizacija membrane na sinapsi uzrokuje otvaranje kanala koji su propusni za kalcijeve ione.
  3. Kalcijevi ioni teku kroz presinapdnu membranu, brzo povećavajući koncentraciju kalcija u unutrašnjosti.
  4. Visoka koncentracija kalcija aktivira skup proteina osjetljivih na kalcij-vezanih za vezikule koji sadrže neurotransmitersku hemikaliju.
  5. Ovi proteini mijenjaju oblik, uzrokujući da se membrane nekih "spojenih" vezikula spajaju sa membranom presinapsne ćelije, čime se vezikule otvaraju i sadržaj njihovog neurotransmitera se izbacuje u sinapsnu pukotinu, uski prostor između membrana pre- i postsinapsnih ćelija.
  6. Neurotransmiter difundira unutar pukotine. Dio njega izlazi, ali dio se veže za molekule hemijskog receptora koji se nalaze na membrani postsinapsne ćelije.
  7. Vezivanje neurotransmitera uzrokuje da se molekula receptora na neki način „aktivira“. Moguće je nekoliko vrsta aktivacije, kao što je detaljnije opisano u nastavku. U svakom slučaju, ovo je ključni korak kojim sinapsni proces utiče na ponašanje postsinapsne ćelije.
  8. Zbog toplotne vibracije, kretanja atoma, koji vibriraju oko svojih ravnotežnih položaja u kristalnoj čvrstoj materiji, molekule neurotransmitera se na kraju odvajaju od receptora i udaljavaju.
  9. Neurotransmiter se ili reapsorbira od strane presinapsne ćelije, a zatim prepakuje za buduće oslobađanje, ili se metabolički razgrađuje.

Oslobađanje neurotransmitera

[uredi | uredi izvor]
Oslobađanje neurotransmitera se dešava na kraju aksonskih grana.

Oslobađanje neurotransmitera se pokreće dolaskom nervnog impulsa (ili akcijskog potencijala) i dešava se kroz neuobičajeno brz proces ćelijske sekrecije (egzocitoza). Unutar presinapsnog nervnog terminala, vezikule koje sadrže neurotransmiter su lokalizovane u blizini sinapsne membrane. Dolazeći akcijski potencijal proizvodi priliv kalcijskih iona kroz naponski zavisne, kalcij-selektivne ionske kanale pri silaznom hodu akcijskog potencijala (repna struja).[17] Kalcijevi ioni se zatim vežu za proteine sinaptotagmina koji se nalaze unutar membrana sinapsnih vezikula, omogućavajući vezikulama da se spoje sa presinapsnom membranom.[18] Fuzija vezikula je stohastički proces, što dovodi do čestog kvara sinapsne transmisije na vrlo malim sinapsama koje su tipične za centralni nervni sistem. Velike hemijske sinapse (npr. neurvnomišićna ploča), s druge strane, imaju vjerovatnoću sinapsnog oslobađanja, u stvari, od

  • Fuzija vezikula je pokrenuta djelovanjem skupa proteina u presinapsnom terminalu poznatih kao SNARE. U cjelini, proteinski kompleks ili struktura koja posreduje spajanje i fuziju presinapsnih vezikula naziva se aktivna zona.[19] Membrana dodana procesom fuzije kasnije se vraća endocitozom i reciklira radi formiranja svježih vezikula ispunjenih neurotransmiterima.

Izuzetak od općeg trenda oslobađanja neurotransmitera vezikulskom fuzijom nalazi se u receptorskim ćelijama tipa II okusnih pupoljaka sisara. Ovdje se neurotransmiter ATP oslobađa direktno iz citoplazme u sinaptsnu pukotinu putem naponski kontroliranih kanala.[20]

Vezivanje receptora

[uredi | uredi izvor]

Receptori na suprotnoj strani sinapsne pukotine vežu molekule neurotransmitera. Receptori mogu reagovati na dva opšta načina. Prvo, receptori mogu direktno otvoriti ligand-zavisne ionske kanale u postsinapsnoj ćelijskoj membrani, uzrokujući ulazak ili izlazak iona iz ćelije i mijenjajući lokalni transmembranski potencijal.[16] Rezultirajuća promjena u naponu naziva se postsinaptički potencijal. Općenito, rezultat je ekscitatorni u slučaju depolarizirajućih struja i inhibitorski u slučaju hiperpolarizirajućih struja. Da li je sinapsa ekscitacijska ili inhibitorna zavisi od toga koja tipa ionskih kanala provodi(ju) postsinapsnu(e) struju(e), što je zauzvrat funkcija vrste receptora i neurotransmitera koji se koriste u sinapsi. Drugi način na koji receptor može uticati na membranski potencijal je moduliranjem proizvodnje hemijskih glasnika unutar postsinapsnog neurona. Ovi sekundarni glasnici zatim mogu pojačati inhibitorni ili ekscitacijski odgovor na neurotransmitere.[16]

Prekid

[uredi | uredi izvor]

Nakon što se molekula neurotransmitera veže za molekulu receptora, mora se ukloniti kako bi postsinaptička membrana mogla nastaviti prenositi naredne EPSP i/ili IPSP. Ovo uklanjanje se može dogoditi kroz jedan ili više procesa:

  • Neurotransmiter može difundirati zbog termički izazvanih oscilacija i njega i receptora, čineći ga dostupnim za metaboličku razgradnju izvan neurona ili za reapsorpciju.[21]
  • Enzimi unutar subsinapsne membrane mogu inaktivirati/metabolizirati neurotransmiter.
  • Ponovno preuzimanje pumpe mogu aktivno pumpati neurotransmiter nazad u presinapsnii aksonski terminal radi ponovne obrade i ponovnog oslobađanja nakon kasnijeg akcijskog potencijala.[21]

Sinapsna snaga

[uredi | uredi izvor]

Snagu sinapse je definisao Bernard Katz kao proizvod (presinapsne) vjerovatnoće oslobađanja pr, kvantne veličine q (postsinapsni odgovor na oslobađanje jedne vezikule neurotransmitera, 'kvant') i n, broja mjesta oslobađanja. "Unitarna veza" se obično odnosi na nepoznati broj pojedinačnih sinapsi koje povezuju presinapsni sa postsinapsnim neuronom. Amplituda postsinaptičkih potencijala (PSP) može biti od samo 0,4 mV do čak 20 mV.[22] Amplituda PSP-a može biti modulirana neuromodulatorima ili se može promijeniti, kao rezultat prethodne aktivnosti. Promjene u sinapsnoj snazi mogu biti kratkotrajne, u trajanju od nekoliko sekundi do minuta, ili dugoročne (dugoročna potencijacija ili LTP), u trajanju satima. Vjeruje se da učenje i pamćenje nastaju kao rezultat dugoročnih promjena u sinapsnoj snazi, putem mehanizma poznatog kao sinapsna plastičnost.

Desenzibilizacija receptora

[uredi | uredi izvor]

Desenzibilizacija postsinapsnih receptora je smanjenje odgovora na isti neurotransmiterski stimulus. To znači da se snaga sinapse može u suštini smanjiti kako niz akcijskih potencijala stiže u brzom slijedu – fenomen koji dovodi do takozvane frekvencijske zavisnosti sinapsi. Nervni sistem iskorištava ovo svojstvo u računarske svrhe i može podesiti svoje sinapse putem sredstava kao što je fosforilacija uključenih proteina.

Sinapsna plastičnost

[uredi | uredi izvor]

Sinapsni prijenos može biti promijenjen prethodnom aktivnošću. Ove promjene se nazivaju sinapsna plastičnost i mogu rezultirati ili smanjenjem efikasnosti sinapse, što se naziva depresija, ili povećanjem efikasnosti, što se naziva potencijacija. Ove promjene mogu biti dugoročne ili kratkoročne. Oblici kratkoročna plastičnost uključuju sinapsni umor ili depresiju i sinapsnu augmentaciju. Oblici dugoročna plastičnost uključuju dugoročnu depresiju i dugoročnu potencijaciju. Sinapsna plastičnost može biti homosinapsna (javlja se na jednoj sinapsi) ili heterosinapsna (javlja se na više sinapsi).

Homosinapsna plastičnost

[uredi | uredi izvor]

Homosinapsna plastičnost (ili također homotropna modulacija) je promjena sinapsne snage koja proizlazi iz historije aktivnosti na određenoj sinapsi. To može biti rezultat promjena presinapsnog kalcija, kao i povratne informacije na presinapsne receptore, tj. oblik autokrine signalizacije. Homosinapsna plastičnost može uticati na broj i brzinu obnavljanja vezikula ili na odnos između kalcija i oslobađanja vezikula. Homosinapsna plastičnost može biti i postsinapsne prirode. Može rezultirati povećanjem ili smanjenjem sinaptičke snage.

Jedan primjer su neuroni simpatičkog nervnog sistema (SNS), koji oslobađaju noradrenalin, koji, osim što utječe na postsinapsne receptore, utiče i na presinapsne α2-adrenergičke receptore, inhibirajući daljnje oslobađanje noradrenalina.[23] Ovaj efekat se koristi sa klonidinom za izvođenje inhibitornih efekata na SNS.

Heterosinaptička plastičnost

[uredi | uredi izvor]

Heterosinapsna plastičnost (ili također heterotropna modulacija) je promjena u sinaptičkoj snazi koja je rezultat aktivnosti drugih neurona. Opet, plastičnost može promijeniti broj vezikula ili njihovu brzinu obnavljanja ili odnos između kalcija i oslobađanja vezikula. Osim toga, može direktno uticati na priliv kalcija. Heterosinaptička plastičnost može biti i postsinaptičke prirode, utičući na osjetljivost receptora.

Jedan primjer su ponovo neuroni simpatičkog nervnog sistema, koji oslobađaju noradrenalin, koji, pored toga, generiše inhibitorni efekat na presinaptičke terminale neurona parasimpatičkog nervnog sistema.[23]

Integracija sinapsnih ulaza

[uredi | uredi izvor]

Općenito, ako je ekscitatacijska sinapsa dovoljno jaka, akcijski potencijal u presinapsnom neuronu će pokrenuti akcijski potencijal u postsinapsnoj ćeliji. U mnogim slučajevima ekscitatacijski postsinapsni potencijal (EPSP) neće dostići prag akcijskog potencijala za izazivanje akcijskog potencijala. Kada akciijski potencijali iz više presinapsnih neurona istovremeno okidaju ili ako jedan presinapsni neuron okida na dovoljno visokoj frekvenciji, EPSP-ovi se mogu preklapati i sumirati. Ako se dovoljan broj EPSP-ova preklapa, zbirni EPSP-ovi mogu dostići prag za pokretanje akcijskog potencijala. Ovaj proces je poznat kao sumacija i može poslužiti kao visokopropusni filter za neurone.[24]

S druge strane, presinapsni neuron koji oslobađa inhibitorni neurotransmiter, kao što je GABA, može uzrokovati inhibitorni postsinaptički potencijal (IPSP) u postsinapsnom neuronu, udaljavajući membranski potencijal od praga, smanjujući njegovu ekscitabilnost i otežavajući neuronu da pokrene akcijski potencijal. Ako se IPSP preklapa sa EPSP-om, IPSP u mnogim slučajevima može spriječiti neuron da aktivira akcijski potencijal. Na taj način, izlaz neurona može zavisiti od ulaza mnogih različitih neurona, od kojih svaki može imati različit stepen uticaja, u zavisnosti od snage i vrste sinapse sa tim neuronom. John Carew Eccles je izveo neke od važnih ranih eksperimenata o sinapsnoj integraciji, za koje je 1963. godine dobio Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu.

Prijenos volumena

[uredi | uredi izvor]

Kada se neurotransmiter oslobodi na sinapsi, dostiže svoju najveću koncentraciju unutar uskog prostora sinaptičke pukotine, ali dio njega će sigurno difundirati prije nego što se reapsorbira ili razgradi. Ako difundira, ima potencijal da aktivira receptore koji se nalaze ili na drugim sinapsama ili na membrani dalje od bilo koje sinapse. Ekstrasinapsna aktivnost neurotransmitera poznata je kao "prijenos volumena".[25] Dobro je poznato da se takvi efekti javljaju do određene mjere, ali njihov funkcionalni značaj je dugo bio predmet kontroverzi.[26]

Nedavni radovi ukazuju na to da bi prijenos volumena mogao biti predominantni način interakcije za neke posebne tipove neurona. U moždanoj kori sisara, klasa neurona nazvanih neurogliaformne ćelije može inhibirati druge obližnje kortikalne neurone oslobađanjem neurotransmitera GABA u vanćelijski prostor.[27] GABA oslobođena iz neuroglijaformnih ćelija u vanćelijski prostor također djeluje na okolne astrocite, dodjeljujući ulogu u prijenosu volumena u kontroli homeostaze iona i neurotransmitera.[28] Približno 78% butona neuroglijaformnih ćelija ne formira klasične sinapse. Ovo bi mogao biti prvi definitivan primjer neurona koji hemijski komuniciraju tamo gdje klasične sinapse nisu prisutne.[27]

Odnos prema električnim sinapsama

[uredi | uredi izvor]

Električna sinapsa je električna provodljiva veza između dva susjedna neurona koja se formira u uskom razmaku između pre- i postsinapsnih ćelija, poznatih kao gap spoj. Na gap spojevima, ćelije se približavaju na udaljenost od oko 3,5 nm, umjesto na udaljenosti od 20 do 40 nm koja razdvaja ćelije na hemijskim sinapsama.[29][30] Za razliku od hemijskih sinapsi, postsinapsni potencijal u električnim sinapsama nije uzrokovan otvaranjem onskih kanala hemijskim transmiterima, već direktnim električnim spajanjem između oba neurona. Električne sinapse su brže od hemijskih sinapsi.[13] Električne sinapse nalaze se u cijelom nervnom sistemu, uključujući mrežnjaču, retikularno jezgro talamusa, neokorteks i u hipokampusu.[31] Dok se hemijske sinapse nalaze između ekscitacijskih i inhibicijskh neurona, električne se najčešće nalaze između manjih lokalnih inhibitornih neurona. Električne sinapse mogu postojati između dva aksona, dva ]]dendrit]]a ili između aksona i dendrita..[32][33] Kod nekih riba i vodozemaca, električne sinapse se mogu naći unutar istog terminala hemijske sinapse, kao u Mauthnerovim ćelijama.[34]

Efekti lijekova

[uredi | uredi izvor]

Jedna od najvažnijih karakteristika hemijskih sinapsi je da su one mjesto djelovanja većine psihoaktivnih lijekova. Na sinapse utiču droge kao što su kurara, strihnin, kokain, morfij, alkohol, LSD, risperidon i bezbroj drugih. Ove droge imaju različite efekte na funkciju sinapsi i često su ograničene na one koje koriste određeni neurotransmiter. Naprimjer, kurara je otrov koji sprečava acetilholin da depolarizira postsinapsnu membranu, uzrokujući paralizu. Strichnin blokira inhibitorne efekte neurotransmitera glicina, što uzrokuje da tijelo prihvati i reaguje na slabije i prethodno ignorisane stimuluse, što rezultira nekontrolisanim grčevima mišića. Morfin djeluje na sinapse koje koriste endorfin neurotransmitere, a alkohol povećava inhibitorne efekte neurotransmitera GABA. LSD ometa sinapse koje koriste neurotransmiter serotonin. Risperidon je blokator različitih receptora, uključujući nekoliko dopaminskih i serotoninskih, a može se s visokim afinitetom vezati za neke tipove serotoninskih receptora. Kokain blokira ponovni unos dopamina i stoga povećava njegove efekte.

Historija i etimologija

[uredi | uredi izvor]

Tokom 1950-ih, Bernard Katz i Paul Fatt su primijetili spontane minijaturne sinapsne struje na nervnomišićnom spoju žabe.[35] Na osnovu ovih zapažanja, razvili su 'kvantnu hipotezu' koja je osnova za naše trenutno razumijevanje oslobađanja neurotransmitera kao egzocitoze i za koju je Katz dobio Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu 1970.[36] Krajem 1960-ih, Ricardo Miledi i Katz su iznijeli hipotezu da depolarizacijom izazvani priliv kalcijumovih iona pokreće egzocitozu.

Sir Charles Scott Sherringtonin je skovao riječ 'sinapsa', a historiju riječi dao je Sherrington u pismu koje je napisao Johnu Fultonu:

'Osjećao sam potrebu za nekim imenom kojim bih nazvao spoj između nervne ćelije i nervne ćelije... Predložio sam korištenje termina "sindesma"... On Sir Michael Foster se konsultovao sa svojim prijateljem iz Trinityja Verrallom, Euripidovim učenikom, o tome, a Verrall je predložio "sinapsu" (od grčkog "kopča").' – Charles Scott Sherrington[4]

Također pogledajte

[uredi | uredi izvor]

Napomene

[uredi | uredi izvor]
  1. ↑ Drachman D (2005). "Do we have brain to spare?". Neurology. 64 (12): 2004–5. doi:10.1212/01.WNL.0000166914.38327.BB. PMID 15985565. S2CID 38482114.
  2. ↑ Alonso-Nanclares L, Gonzalez-Soriano J, Rodriguez JR, DeFelipe J (septembar 2008). "Gender differences in human cortical synaptic density". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (38): 14615–9. Bibcode:2008PNAS..10514615A. doi:10.1073/pnas.0803652105. PMC 2567215. PMID 18779570.
  3. ↑ Brain Facts and Figures Washington University.
  4. 1 2 Cowan, W. Maxwell; Südhof, Thomas C.; Stevens, Charles F. (2003). Synapses. JHU Press. str. 11. ISBN 978-0-8018-7118-4. Pristupljeno 9. 6. 2020.
  5. ↑ Rapport, Richard L. (2005). Nerve Endings: The Discovery of the Synapse. W. W. Norton & Company. str. 1–37. ISBN 978-0-393-06019-5.
  6. ↑ Squire et al. 2013, str. 4, 394
  7. ↑ Hyman, Steven E.; Eric Jonathan Nestler (1993). The Molecular Foundations of Psychiatry. American Psychiatric Pub. str. 425–6. ISBN 978-0-88048-353-7.
  8. ↑ Smilkstein, Rita (2003). We're Born to Learn: Using the Brain's Natural Learning Process to Create Today's Curriculum. Corwin Press. str. 56. ISBN 978-0-7619-4642-7.
  9. 1 2 Lytton, William W. (2002). From Computer to Brain: Foundations of Computational Neuroscience. Springer. str. 28. ISBN 978-0-387-95526-1. Axons connecting dendrite to dendrite are dendrodendritic synapses. Axons which connect axon to dendrite are called axodendritic synapses
  10. ↑ Garber, Steven D. (2002). Biology: A Self-Teaching Guide. John Wiley and Sons. str. 175. ISBN 978-0-471-22330-6. synapses connect axons to cell body.
  11. ↑ Weiss, Mirin; Dr Steven M. Mirin; Dr Roxanne Bartel (1994). Cocaine. American Psychiatric Pub. str. 52. ISBN 978-1-58562-138-5. Pristupljeno 26. 12. 2008. Axons terminating on the postsynaptic cell body are axosomatic synapses. Axons that terminate on axons are axoaxonic synapses
  12. ↑ Widrow, Bernard; Kim, Youngsik; Park, Dookun; Perin, Jose Krause (2019). "Nature's Learning Rule". Artificial Intelligence in the Age of Neural Networks and Brain Computing. Elsevier. str. 1–30. doi:10.1016/b978-0-12-815480-9.00001-3. ISBN 978-0-12-815480-9. S2CID 125516633.
  13. 1 2 Kandel, Schwartz i Jessell 2000, str. 182
  14. ↑ Clark, Choi i Douglas 2020, str. 229 Chapter 9.1 "Signaling Molecules and Cellular Receptors", Section: "Paracrine Signaling".
  15. ↑ Alberts et al. 2008, str. 882, Chapter 15: Mechanisms of Cell Communication.
  16. 1 2 3 Bear, Connors i Paradiso 2002, str. 113-118
  17. ↑ Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (1981). "Relationship between presynaptic calcium current and postsynaptic potential in squid giant synapse". Biophysical Journal. 33 (3): 323–351. Bibcode:1981BpJ....33..323L. doi:10.1016/S0006-3495(81)84899-0. PMC 1327434. PMID 6261850.
  18. ↑ Chapman, Edwin R. (2002). "Synaptotagmin: A Ca2+ sensor that triggers exocytosis?". Nature Reviews Molecular Cell Biology (jezik: engleski). 3 (7): 498–508. doi:10.1038/nrm855. ISSN 1471-0080. PMID 12094216. S2CID 12384262.
  19. ↑ Craig C. Garner and Kang Shen. Structure and Function of Vertebrate and Invertebrate Active Zones. Structure and Functional Organization of the Synapse. Ed: Johannes Hell and Michael Ehlers. Springer, 2008.
  20. ↑ Romanov, Roman A.; Lasher, Robert S.; High, Brigit; Savidge, Logan E.; Lawson, Adam; Rogachevskaja, Olga A.; Zhao, Haitian; Rogachevsky, Vadim V.; Bystrova, Marina F.; Churbanov, Gleb D.; Adameyko, Igor; Harkany, Tibor; Yang, Ruibiao; Kidd, Grahame J.; Marambaud, Philippe; Kinnamon, John C.; Kolesnikov, Stanislav S.; Finger, Thomas E. (2018). "Chemical synapses without synaptic vesicles: Purinergic neurotransmission through a CALHM1 channel-mitochondrial signaling complex". Science Signaling. 11 (529). doi:10.1126/scisignal.aao1815. ISSN 1945-0877. PMC 5966022. PMID 29739879. Nepoznati parametar |article-number= zanemaren (pomoć)
  21. 1 2 Sherwood L., stikawy (2007). Human Physiology 6e: From Cells to Systems
  22. ↑ Díaz-Ríos M, Miller MW (juni 2006). "Target-specific regulation of synaptic efficacy in the feeding central pattern generator of Aplysia: potential substrates for behavioral plasticity?". Biol. Bull. 210 (3): 215–29. doi:10.2307/4134559. JSTOR 4134559. PMID 16801496. S2CID 34154835.
  23. 1 2 Rang, H.P.; Dale, M.M.; Ritter, J.M. (2003). Pharmacology (5th izd.). Edinburgh: Churchill Livingstone. str. 129. ISBN 978-0-443-07145-4.
  24. ↑ Bruce Alberts; Alexander Johnson; Julian Lewis; Martin Raff; Keith Roberts; Peter Walter, ured. (2002). "Ch. 11. Section: Single Neurons Are Complex Computation Devices". Molecular Biology of the Cell (4th izd.). Garland Science. ISBN 978-0-8153-3218-3.
  25. ↑ Zoli M, Torri C, Ferrari R, et al. (1998). "The emergence of the volume transmission concept". Brain Res. Brain Res. Rev. 26 (2–3): 136–47. doi:10.1016/S0165-0173(97)00048-9. PMID 9651506. S2CID 20495134.
  26. ↑ Fuxe K, Dahlström A, Höistad M, et al. (2007). "From the Golgi-Cajal mapping to the transmitter-based characterization of the neuronal networks leading to two modes of brain communication: wiring and volume transmission" (PDF). Brain Res Rev. 55 (1): 17–54. doi:10.1016/j.brainresrev.2007.02.009. hdl:10447/9980. PMID 17433836. S2CID 1323780.
  27. 1 2 Oláh S, Füle M, Komlósi G, et al. (2009). "Regulation of cortical microcircuits by unitary GABA-mediated volume transmission". Nature. 461 (7268): 1278–81. Bibcode:2009Natur.461.1278O. doi:10.1038/nature08503. PMC 2771344. PMID 19865171.
  28. ↑ Rózsa M, Baka J, Bordé S, Rózsa B, Katona G, Tamás G, et al. (2015). "Unitary GABAergic volume transmission from individual interneurons to astrocytes in the cerebral cortex" (PDF). Brain Structure and Function. 222 (1): 651–659. doi:10.1007/s00429-015-1166-9. PMID 26683686. S2CID 30728927.
  29. ↑ Kandel, Schwartz i Jessell 2000, str. 176
  30. ↑ Hormuzdi et al. 2004
  31. ↑ Connors BW, Long MA (2004). "Electrical synapses in the mammalian brain". Annu. Rev. Neurosci. 27 (1): 393–418. doi:10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128. PMID 15217338.
  32. ↑ Veruki ML, Hartveit E (decembar 2002). "Electrical synapses mediate signal transmission in the rod pathway of the mammalian retina". J. Neurosci. 22 (24): 10558–66. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-24-10558.2002. PMC 6758447. PMID 12486148.
  33. ↑ Bennett MV, Pappas GD, Aljure E, Nakajima Y (mart 1967). "Physiology and ultrastructure of electrotonic junctions. II. Spinal and medullary electromotor nuclei in mormyrid fish". J. Neurophysiol. 30 (2): 180–208. doi:10.1152/jn.1967.30.2.180. PMID 4167209.
  34. ↑ Pereda AE, Rash JE, Nagy JI, Bennett MV (decembar 2004). "Dynamics of electrical transmission at club endings on the Mauthner cells". Brain Res. Brain Res. Rev. 47 (1–3): 227–44. CiteSeerX 10.1.1.662.9352. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.06.010. PMID 15572174. S2CID 9527518.
  35. ↑ Augustine, George J.; Kasai, Haruo (1. 2. 2007). "Bernard Katz, quantal transmitter release and the foundations of presynaptic physiology". The Journal of Physiology (jezik: engleski). 578 (Pt 3): 623–625. doi:10.1113/jphysiol.2006.123224. PMC 2151334. PMID 17068096.
  36. ↑ "Nobel prize". British Medical Journal (jezik: engleski). 4 (5729): 190. 24. 10. 1970. doi:10.1136/bmj.4.5729.190. PMC 1819734. PMID 4320287.

Reference

[uredi | uredi izvor]
  • Alberts, Bruce; et al. (2008). Molecular biology of the cell (5th izd.). New York, NY: Garland Science. ISBN 978-0-8153-4105-5.
  • Bear, Mark F.; Connors, Barry W.; Paradiso, Michael A. (2002). Neuroscience: Exploring the Brain (2nd izd.). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. ISBN 978-0-7817-3944-3.
  • Carlson, Neil R. (2007). Physiology of Behavior (9th izd.). Boston, MA: Pearson Education. ISBN 978-0-205-59389-7.
  • Clark, Mary Ann; Choi, Jung; Douglas, Matthew (2020). Biology 2e (PDF). Houston, TX: OpenStax. ISBN 978-1-947172-52-4.

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]

Šablon:Spoken Wikipedia

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemijska_sinapsa&oldid=3781930"