Idi na sadržaj

Nociceptor

Nepregledano
S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Nociceptor
Četiri vrste senzornih neurona i njihove receptorske ćelije. Nociceptori prikazani kao slobodni nervni završeci tipa A
Identifikatori
MeSHD009619
Anatomska terminologija

Nociceptor ili nocireceptor (nocere = povrijediti ili vrijeđati (receptor bola) je senzorni neuron koji reaguje na štetne ili potencijalno štetne podražaje slanjem signala "moguće prijetnje"[1][2][3] do kičmene moždine i mozga. Mozak stvara osjećaj bola kako bi usmjerio pažnju na dio tijela, tako da se prijetnja može ublažiti; ovaj proces se naziva nocicepcija.

Terminologija

[uredi | uredi izvor]

Nocicepcija i bol obično izazivaju samo pritisci i temperature koji potencijalno oštećuju tkiva. Ova barijera ili prag je u suprotnosti s osjetljivijim vizuelnim, slušnim, olfaktornim, okusnim i somatosenzornim odgovorima na podražaje. Doživljaj bola je individuallan može biti potisnut stresom ili pogoršan iščekivanjem. Jednostavna aktivacija nociceptora ne dovodi uvijek do percipiranog bola, jer ovaj drugi također ovisi o frekvenciji akcijskih potencijala, integraciji pre- i postsinaptičkih signala i uticajima viših ili centralnih procesa.[4] do kičmene moždine i mozga. Mozak stvara osjećaj bola kako bi usmjerio pažnju na dio tijela, tako da se prijetnja može ublažiti; ovaj proces se naziva nocicepcija.

Terminologija

[uredi | uredi izvor]

Nocicepcija i bol obično izazivaju samo pritisci i temperature koji potencijalno oštećuju tkiva. Ova barijera ili prag je u suprotnosti s osjetljivijim vizualnim, slušnim, olfaktornim, okusnim i somatosenzornim odgovorima na podražaje. Doživljaj bola je individualni može biti potisnut stresom ili pogoršan iščekivanjem. Jednostavna aktivacija nociceptora ne dovodi uvijek do percipiranog bola, jer ovaj drugi također ovisi o frekvenciji akcijskih potencijala, integraciji pre- i postsinaptičkih signala i utjecajima viših ili centralnih procesa.[5]

Studije nociceptora provedene su na svjesnim ljudima, kao i na surogat životinjskim modelima. Proces je otežan zbog invazivnih metoda koje bi mogle promijeniti ćelijsku aktivnost nociceptora koji se proučavaju, nemogućnosti snimanja s malih neuronskih struktura i nesigurnosti u sistemima životinjskih modela u pogledu toga da li odgovor treba pripisati boli ili nekom drugom faktoru.

Lokacija

[uredi | uredi izvor]

Kod sisara, nociceptori se nalaze u bilo kojem dijelu tijela koji može osjetiti štetne podražaje. Vanjski nociceptori se nalaze u tkivu kao što su koža (kožni nociceptori), rožnjača i sluzokoža. Unutrašnji nociceptori se nalaze u raznim organima, kao što su mišići, zglobovi, mjehur, visceralni organi i probavni trakt. Ćelijska tijela ovih neurona nalaze se ili u dorzalnim korijenskim ganglijima ili u trigeminusnim ganglijima.[6] Studije nociceptora provedene su na svjesnim ljudima, kao i na surogat životinjskim modelima. Proces je otežan zbog invazivnih metoda koje bi mogle promijeniti ćelijsku aktivnost nociceptora koji se proučavaju, nemogućnosti snimanja s malih neuronskih struktura i nesigurnosti u sistemima životinjskih modela u pogledu toga da li odgovor treba pripisati boli ili nekom drugom faktoru.

Lokacija

[uredi | uredi izvor]

Kod sisara, nociceptori se nalaze u bilo kojem dijelu tijela koji može osjetiti štetne podražaje. Vanjski nociceptori se nalaze u biološkom tkivu kao što su koža (kožni nociceptori), rožnjača i sluzokoža. Unutrašnji nociceptori se nalaze u raznim organima, kao što su mišići, zglobovi, mjehur, visceralni organi i probavni trakt. Ćelijska tijela ovih neurona nalaze se ili u dorzalnim ganglijskim korijenima ili u trigeminusnim ganglijima.[4] Periferni terminal zrelog nociceptora je mjesto gdje se štetni podražaji detektuju i pretvaraju u električnu energiju.[7] Kada električna energija dostigne graničnu vrijednost, indukuje se akcioni potencijal i usmjerava se prema centralnom nervnom sistemu (CNS). To dovodi do niza događaja koji omogućavaju svjesnu percepciju bola. Senzorna specifičnost nociceptora utvrđena je visokim pragom samo za određene karakteristike stimulusa. Nociceptori se aktiviraju tek kada se visoki prag dostigne hemijskim, termalnim ili mehaničkim okruženjem.

U smislu njihove brzine nervne provodljivosti, nociceptori se dele u dve grupe. Aksoni A delta vlakana su mijelinizovani i mogu dozvoliti akcijskom potencijalu da putuje prema CNS, brzinama od pet do 30 metara/sekundi. Aksoni C-vlakana provode sporije, brzinama od 0,4 do dva 2 m/sec zbog njigovih mlih promjer sa malo ili bez mijelinizacija njihovih aksona.[4][8] Kao rezultat toga, bol se javlja u dvije faze: početna izuzetno oštra bol povezana s Aδ vlaknima i drugi, produženi i nešto manje intenzivan osjećaj boli iz C vlakana. Masivni ili produženi unos energije u C vlakno rezultira progresivnim nakupljanjem u dorzalnom rogu kičmene moždine; ovaj fenomen koji se naziva bolni napon sličan je tetanusu u mišićima. Napon povećava vjerovatnoću veće osjetljivosti na bol.[9]

Toplotni

[uredi | uredi izvor]

Termički nociceptori se aktiviraju štetnom toplotom ili hladnoćom na različitim temperaturama. Postoje specifični nociceptorski transduktori koji su odgovorni za to kako i da li specifični nervni završetak reaguje na termički stimulus. Prvi koji je otkriven bio je TRPV1, a ima prag koji se poklapa sa temperaturom bola uzrokovanog toplinom od 43 °C. Ostale temperature u rasponu toplo-vruće posredovane su s više od jednog TRP kanal. Svaki od ovih kanala izražava određeni C-terminalni domen koji odgovara osjetljivosti na toplo-vruće. Interakcije između svih ovih kanala i kako se određuje da li je nivo temperature iznad praga bola trenutno nisu poznati. Hladne stimuluse detektuju TRPM8 kanali. Njegov C-terminalni domen se razlikuje od TRP-ova osjetljivih na toplotu. Iako ovaj kanal odgovara hladnim stimulusima, još uvijek nije poznato da li doprinosi i detekciji intenzivne hladnoće. Zanimljivo otkriće vezano za hladne stimuluse je da se taktilna osjetljivost i motorna funkcija pogoršavaju dok percepcija bola traje.

Mehanički

[uredi | uredi izvor]

Mehanički nociceptori reaguju na prekomjerni pritisak ili mehaničku deformaciju. Oni također reaguju na rezove koji probijaju površinu kože. Reakcija na stimulus se obrađuje kao bol u korteksu, baš kao i hemijski i termalni odgovori. Ovi mehanički nociceptori često imaju polimodusne karakteristike. Dakle, moguće je da su neki od pretvarača za termalne stimuluse isti za mehaničke stimuluse. Isto važi i za hemijske stimuluse, budući da TRPA1 izgleda detektuje i mehaničke i hemijske promjene. Neki mehanički stimulusi mogu izazvati oslobađanje međuprodukata hemikalija, kao što je ATP, koji se može detektovati pomoću P2 purinergičkih receptora, ili nervnih faktora rasta živaca, koji se može detektovati pomoću tropomiozinskog receptora kinaze A (TrkA).[10]

Hemijski

[uredi | uredi izvor]

Hemijski nociceptori imaju TRP kanale koji reaguju na širok spektar začina. Onaj koji pokazuje najveći odgovor i koji je vrlo široko testiran je kapsaicin. Drugi hemijski stimulansi su iritansi iz okoline poput akroleina, hemijskog oružja iz Prvog svjetskog rata i komponente cigaretnog dima. Osim ovih vanjskih stimulansa, hemijski nociceptori imaju sposobnost detekcije endogenih liganada i određenih amina masnih kiselina koji nastaju usljed promjena u unutrašnjim tkivima. Kao i termalni nociceptori, TRPV1 može detektovati hemikalije poput kapsaicina i toksina i kiselina pauka.[10][11]

Toplotni

[uredi | uredi izvor]

Termički nociceptori se aktiviraju štetnom toplinom ili hladnoćom na različitim temperaturama. Postoje specifični nociceptorski transduktori koji su odgovorni za to kako i da li specifični nervni završetak reaguje na termički stimulus. Prvi koji je otkriven bio je TRPV1, a ima prag koji se poklapa sa temperaturom bola uzrokovanog toplotom od 43 °C. Ostale temperature u rasponu toplo-vruće posredovane su s više od jednog TRP kanal. Svaki od ovih kanala izražava određeni C-terminalni domen koji odgovara osjetljivosti na toplo-vruće. Interakcije između svih ovih kanala i kako se određuje da li je nivo temperature iznad [prag bola|[praga bola]] trenutno nisu poznati. Hladne stimuluse detektuju TRPM8 kanali. Njegov C-terminalni domen se razlikuje od TRP-ova osjetljivih na toplinu. Iako ovaj kanal odgovara hladnim stimulusima, još uvijek nije poznato da li doprinosi i detekciji intenzivne hladnoće. Zanimljivo otkriće vezano za hladne stimuluse je da se taktilna osjetljivost i motorička funkcija pogoršavaju dok percepcija bola traje.

Mehanički

[uredi | uredi izvor]

Mehanički nociceptori reaguju na prekomjerni pritisak ili mehaničku deformaciju. Oni također reaguju na rezove koji probijaju površinu kože. Reakcija na stimulus se obrađuje kao bol u korteksu, baš kao i hemijski i termalni odgovori. Ovi mehanički nociceptori često imaju polimodalne karakteristike. Dakle, moguće je da su neki od pretvarača za termalne stimuluse isti za mehaničke stimuluse. Isto važi i za hemijske stimuluse, budući da TRPA1 izgleda detektuje i mehaničke i hemijske promjene. Neki mehanički stimulusi mogu izazvati oslobađanje međuprodukata hemikalija, kao što je ATP, koji se može detektovati pomoću P2 purinergičkih receptora, ili faktora rasta živaca, koji se može detektovati pomoću tropomiozinskog receptora kinaze A (TrkA).[10]

Hemijski

[uredi | uredi izvor]

Hemijski nociceptori imaju TRP kanale koji reaguju na širok spektar začina. Onaj koji pokazuje najveći odgovor i koji je vrlo široko testiran je kapsaicin. Drugi hemijski stimulansi su iritansi iz okoline poput akroleina, hemijskog oružja iz Prvog svjetskog rata i komponente cigaretnog dima. Osim ovih vanjskih stimulansa, hemijski nociceptori imaju sposobnost detekcije endogenih liganada i određenih amina masnih kiselina koji nastaju usljed promjena u unutrašnjim tkivima. Kao i termalni nociceptori, TRPV1 može detektovati hemikalije poput kapsaicina i ]]toksin]]a i paukovih kiselina.[10]

Spavanje/tišina

[uredi | uredi izvor]

Iako svaki nociceptor može imati različite moguće pragove, neki uopće ne reagiraju na hemijske, toplotne ili mehaničke podražaje osim ako nije došlo do povrede. Obično se nazivaju tihim ili uspavanim nociceptorima jer njihov odgovor dolazi tek na početku upale okolnog tkiva.[6] Identificirani su korištenjem električne stimulacije njihovog receptivnog polja.[4]

Polimodusni

[uredi | uredi izvor]

Nociceptori koji reaguju na više od jedne vrste stimulusa nazivaju se polimodusni.[12] Oni su najčešći tip nociceptora C-vlakana i izražavaju bogat repertoar neurotransmitera.[4]

Uzlazni

[uredi | uredi izvor]

Aferentna nociceptivna vlakna (ona koja šalju informacije u, a ne iz mozga) putuju nazad u kičmenu moždinu gdje formiraju sinapseu njenom dorzalnom rogu. Ovo nociceptivno vlakno (smješteno na periferiji) je neuron prvog reda. ćelije u dorzalnom rogu su podijeljene u fiziološki različite slojeve koji se nazivaju lamine. Različiti tipovi vlakana formiraju sinapse u različitim slojevima i koriste ili glutamat ili supstancu P kao neurotransmiter. Aδ vlakna formiraju sinapse u laminama I i V, C vlakna se povezuju s neuronima u lamini II, Aβ vlakna se povezuju s laminama I, III i V.[6] Nakon što dođu do specifične lamine unutar kičmene moždine, nociceptivna vlakna prvog reda projektuju se na neurone drugog reda koji prelaze srednju liniju na prednjoj bijeloj komisuri. Neuroni drugog reda zatim šalju svoje informacije putem dva puta do talamusa: dorzalni stubmedijalni lemniskusni sistem i anterolateralni sistem. Prvi je više rezervisan za redovnu nebolnu senzaciju, dok je drugi rezervisan za senzaciju bola. Nakon dolaska do talamusa, informacije se obrađuju u ventralnom posteriornom jezgru i šalju u moždani korteks u mozgu putem vlakana u zadnjem kraku unutrašnje kapsule.

Silazni

[uredi | uredi izvor]

Kao što postoji uzlazni put do mozga koji inicira svjesnu spoznaju boli, postoji i silazni put koji modulira osjećaj boli. Mozak može zatražiti oslobađanje specifičnih hormona ili hemikalija koje mogu imati analgetske efekte koji mogu smanjiti ili inhibirati osjećaj boli. Područje mozga koje stimulira oslobađanje ovih hormona je hipotalamus.[13] Ovaj efekat silazne inhibicije može se pokazati električnom stimulacijom periakvaduktog sivog područja srednjeg mozga ili perikomorskog jezgra. Oba se zauzvrat projiciraju u druga područja uključena u regulaciju bola, kao što je nucleus raphe magnus koji također prima slične aferentne impulse iz nucleus reticularis paragigantocellularis (NPG). Zauzvrat, nucleus raphe magnus projicira s u substantia gelatinosa regiju dorzalnog roga i posreduje u osjetu spinotalamusnih impulsa. To se prvo radi tako što nucleus raphe magnus šalje serotonergičke neurone neuronima u dorzalnoj moždini, koji zauzvrat luče enkefalin u interneurone koji prenose percepciju bola.[14]Enkefalin funkcioniše tako što se veže za opioidne receptore i izaziva inhibiciju postsinapsnog neurona, čime se inhibira bol.[10] Periakvaduktni sivi sloj također sadrži opioidne receptore, što objašnjava jedan od mehanizama kojima opioidi poput morfina i diacetilmorfina pokazuju analgetski učinak.

Osjetljivost

[uredi | uredi izvor]

Osjetljivost nociceptora modulira veliki broj medijatora u ekstracelularnom prostoru, kao što su toksične i upalna molekule.[4][15] PPeriferna senzibilizacija predstavlja oblik funkcionalne plastičnosti nociceptora. Nociceptor se može promijeniti od jednostavnog detektora štetnih stimulusa do detektora neškodljivih stimulusa. Rezultat je da stimulusi niskog intenziteta iz redovne aktivnosti izazivaju bolni osjećaj. Ovo je obično poznato kao hiperalgezija. Upala je jedan od uobičajenih uzroka koji rezultira senzibilizacijom nociceptora. Normalno, hiperalgezija prestaje kada upala slegne, međutim, ponekad genetski defekti i/ili ponovljene povrede mogu rezultirati alodinijom: potpuno neškodljiv stimulus poput laganog dodira uzrokuje ekstremnu bol. Alodinija može biti uzrokovana i oštećenjem nociceptora u perifernim nervima. To može rezultirati deaferentacijom, što znači razvoj različitih centralnih procesa iz preostalog aferentnog nerva. U ovoj situaciji, preživjeli aksoni dorzalnog korijena nociceptora mogu stupiti u kontakt s kičmenom moždinom, mijenjajući tako normalan ulazni signal.[9]

Razvoj živaca

[uredi | uredi izvor]

Nociceptori se razvijaju iz matičnih ćelija nervni greben tokom embriogeneze. Neuralni greben je odgovoran za veliki dio ranog razvoja kod kičmenjaka. Posebno je odgovoran za razvoj perifernog nervnog sistema (PNS). Matične ćelije neuralnog grebena odvajaju se od nervne cijevi dok se ona zatvara, a nociceptori rastu iz dorzalnog dijela ovog tkiva neuralnog grebena. Oni se formiraju kasno tokom neurogeneze. Ranije formirane ćelije iz ove regije mogu postati receptori koji ne osjećaju bol, bilo proprioceptori ili mehanoreceptori niskog praga. Svi neuroni izvedeni iz neuralnog grebena, uključujući embrionske nociceptore, eksprimiraju tropomiozinski receptor kinaze A (TrkA), koja je receptor za nervni faktor rasta (NGF). Međutim, transkripcijski faktori koji određuju tip nociceptora ostaju nejasni.[11]

Nakon senzorne neurogeneze, dolazi do diferencijacije i formiraju se dvije vrste nociceptora. Klasificirani su kao peptidergični ili nepeptidergični nociceptori, od kojih svaki eksprimira zaseban repertoar ionskih kanala i receptora. Njihova specijalizacija omogućava receptorima da inerviraju različite centralne i periferne ciljeve. Ova diferencijacija se javlja i u perinatalnom i u postneonatusnom periodu. Nepeptidergični nociceptori isključuju TrkA i počinju eksprimirati RET proto-onkogen, što je transmembranska signalna komponenta koja omogućava ekspresiju neurotrofnog faktora izvedenog iz glijne ćelijske linije (GDNF). Ovaj prelaz je potpomognut runt-related transkripcijski faktor 1 (RUNX1) koji je ključan za razvoj nepeptidergičnih nociceptora. Naprotiv, peptidergični nociceptori nastavljaju koristiti TrkA i eksprimiraju potpuno drugačiju vrstu faktora rasta. Danas postoji mnogo istraživanja o razlikama između nociceptora.[11]

Kod ostalih životinja

[uredi | uredi izvor]

Nocicepcija je dokumentovana i kod životinja koje nisu sisari,[16] including fish[17] i širok spektar beskičmenjaka, uključujući pijavice,[18] nematode,[19] morske puževe,[20] i larve Drosophilidae.[21] Iako ovi neuroni mogu imati puteve i veze sa centralnim nervnim sistemom koji se razlikuju od onih kod sisarskih nociceptora, nociceptivni neuroni kod ne-sisara često se aktiviraju kao odgovor na slične stimuluse kao i kod sisara, kao što su visoka temperatura (40 stepeni Celzijusa ili više), nizak pH, kapsaicin i oštećenje tkiva.

Na primjer, kod voćnih mušica, specifični multidendritični senzorni neuroni imaju ulogu u nocicepciji.[22] In mollusks, nociceptive responses are mediated by pedal sensory neurons.[23][24] S druge strane, rakovi koriste različite tipove senzornih ćelija, uključujući hordotone organe i mehanoreceptore, kako bi detektovali potencijalno štetne stimuluse (vidi također Bol kod rakova).

Također pogledajte

[uredi | uredi izvor]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ↑ "NOI - Neuro Orthopaedic Institute". www.noigroup.com. Arhivirano s originala, 17. 10. 2018. Pristupljeno 13. 10. 2017.
  2. ↑ ww.massage-stlouis.com/nociception-and-pain-what-difference-and-why-does-it-matter "Nociception and pain: What is the difference and why does it matter? - Massage St. Louis, St. Louis, MO" Provjerite vrijednost parametra |archive-url= (pomoć). www.massage-stlouis.com. Arhivirano s originala, 1. 11. 2018. Pristupljeno 13. 10. 2017.
  3. ↑ Animals, National Research Council (US) Committee on Recognition and Alleviation of Pain in Laboratory (8. 12. 2017). Mechanisms of Pain. National Academies Press (US) – preko www.ncbi.nlm.nih.gov.
  4. 1 2 3 4 5 6 Dubin, AE; Patapoutian, A (novembar 2010). "Nociceptors: the sensors of the pain pathway". The Journal of Clinical Investigation. 120 (11): 3760–72. doi:10.1172/JCI42843. PMC 2964977. PMID 21041958.
  5. ↑ Sherrington C. The Integrative Action of the Nervous System. Oxford: Oxford University Press; 1906.
  6. 1 2 3 Jessell, Thomas M.; Kandel, Eric R.; Schwartz, James H. (1991). Principles of neural science. Norwalk, CT: Appleton & Lange. str. 472–79. ISBN 978-0-8385-8034-9.
  7. ↑ Fein, A Nociceptors: the cells that sense pain http://cell.uchc.edu/pdf/fein/nociceptors_fein_2012.pdf
  8. ↑ Williams, S. J.; Purves, Dale (2001). Neuroscience. Sunderland, Mass: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-742-4.
  9. 1 2 Fields HL, Rowbotham M, Baron R (oktobar 1998). "Postherpetic neuralgia: irritable nociceptors and deafferentation". Neurobiol. Dis. 5 (4): 209–27. doi:10.1006/nbdi.1998.0204. PMID 9848092. S2CID 13217293.
  10. 1 2 3 4 5 Yuan, Jason; Brooks, Heddwen L.; Barman, Susan M.; Barrett, Kim E. (2019). Ganong's Review of Medical Physiology. McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-260-12240-4.
  11. 1 2 3 Woolf CJ, Ma Q (august 2007). "Nociceptors—noxious stimulus detectors". Neuron. 55 (3): 353–64. doi:10.1016/j.neuron.2007.07.016. PMID 17678850. S2CID 13576368.
  12. ↑ Fein, Alan. Nociceptors: the cells that sense pain.
  13. ↑ "Pain Pathway". Pristupljeno 2. 6. 2008. [mrtav link]
  14. ↑ Hall, Michael E.; Hall, John E. (2021). Guyton and Hall textbook of medical physiology (14th izd.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. ISBN 978-0-323-59712-8.
  15. ↑ Hucho T, Levine JD (august 2007). "Signaling pathways in sensitization: toward a nociceptor cell biology". Neuron. 55 (3): 365–76. doi:10.1016/j.neuron.2007.07.008. PMID 17678851. S2CID 815135.
  16. ↑ Smith, Ewan St. John; Lewin, Gary R. (1. 12. 2009). "Nociceptors: a phylogenetic view". Journal of Comparative Physiology A (jezik: engleski). 195 (12): 1089–1106. doi:10.1007/s00359-009-0482-z. ISSN 1432-1351. PMC 2780683. PMID 19830434.
  17. ↑ Sneddon L. U.; Braithwaite V. A.; Gentle M. J. (2003). "Do fishes have nociceptors? Evidence for the evolution of a vertebrate sensory system". Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences. 270 (1520): 1115–1121. doi:10.1098/rspb.2003.2349. PMC 1691351. PMID 12816648.
  18. ↑ Pastor J.; Soria B.; Belmonte C. (1996). "Properties of the nociceptive neurons of the leech segmental ganglion". Journal of Neurophysiology. 75 (6): 2268–2279. doi:10.1152/jn.1996.75.6.2268. PMID 8793740.
  19. ↑ Wittenburg N.; Baumeister R. (1999). "Thermal avoidance in Caenorhabditis elegans: an approach to the study of nociception". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (18): 10477–10482. Bibcode:1999PNAS...9610477W. doi:10.1073/pnas.96.18.10477. PMC 17914. PMID 10468634.
  20. ↑ Illich P. A.; Walters E. T. (1997). "Mechanosensory neurons innervating Aplysia siphon encode noxious stimuli and display nociceptive sensitization". The Journal of Neuroscience. 17 (1): 459–469. doi:10.1523/JNEUROSCI.17-01-00459.1997. PMC 6793714. PMID 8987770.
  21. ↑ Tracey J.; Daniel W.; Wilson R. I.; Laurent G.; Benzer S. (2003). "painless, a Drosophila gene essential for nociception". Cell. 113 (2): 261–273. doi:10.1016/S0092-8674(03)00272-1. PMID 12705873. S2CID 1424315.
  22. ↑ Shimono, Kohei; Fujimoto, Azusa; Tsuyama, Taiichi; Yamamoto-Kochi, Misato; Sato, Motohiko; Hattori, Yukako; Sugimura, Kaoru; Usui, Tadao; Kimura, Ken-ichi; Uemura, Tadashi (2. 10. 2009). "Multidendritic sensory neurons in the adult Drosophila abdomen: origins, dendritic morphology, and segment- and age-dependent programmed cell death". Neural Development. 4 (1): 37. doi:10.1186/1749-8104-4-37. ISSN 1749-8104. PMC 2762467. PMID 19799768.
  23. ↑ Edgar T., Walters (1. 8. 1996), "Comparative and evolutionary aspects of nociceptor function", Neurobiology of Nociceptors, Oxford University Press, str. 92–114, doi:10.1093/acprof:oso/9780198523345.003.0004, ISBN 978-0-19-852334-5, pristupljeno 21. 3. 2024
  24. ↑ Cadet, Patrick; Zhu, Wei; Mantione, Kirk J.; Baggerman, Geert; Stefano, George B. (28. 2. 2002). "Cold stress alters Mytilus edulis pedal ganglia expression of mu opiate receptor transcripts determined by real-time RT-PCR and morphine levels". Brain Research. Molecular Brain Research. 99 (1): 26–33. doi:10.1016/s0169-328x(01)00342-4. ISSN 0169-328X. PMID 11869805.

Šablon:Somatosenzorni sistem Šablon:Osjećaj i percepcija

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Nociceptor&oldid=3781929"