Plućna alveola

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Plućna alveola
Alveolus diagram.svg
Alveole
Detalji
LatinskiAlveolus pulmonis
SistemRespiratorni sistem
THH3.05.02.0.00026
Anatomska terminologija

Plućna alveola (lat. alveolus = mala šupljina) je šupljina u obliku čaše koja se nalazi u plućnom parenhimu, gdje se odvija razmjena plinova. Nalaze se u regija pluća koja se opskrbljuje zrakom iz jedne od terminalnih bronhiola, na početku respiracijske zone. Rijetko se nalaze u respiratornim bronhiolama; postavljaju zidove alveolskog kanala, a brojnije su u slijepim alveolskim kesicama. Njihovi mjehurići su osnovne jedinice disanja, pri čemu se izmjena plinova odvija u svim prisutnim alveolama.[1]Alveolska membrana je površina za razmjenu plinova, okružena mrežom kapilara. Preko membrane kisik se difundira u kapilare, a ugljik-dioksid oslobođen iz kapilara odlazi preko alveola, da bi se izdahnuo.[2][3]

Alveole su specifične za sisarska pluća. Kod drugih kičmenjaka, u razmjenu plina uključene su različite strukture.[4]

Struktura[uredi | uredi izvor]

Dijagram pluća koji prikazuje povećane unutrašnje strukture, uključujući alveolske kesice na 10) i režnjiće na 9).

Alveole se nalaze u alveolskim kesicama pluća u plućnim lobulama respiracijske zone, predstavljajući najmanje funkcijske jedinice u dišnom traktu. Također, nalaze se i u respiracijskim bronhiolama kao raštrkani džepovi, koji se protežu od njihovih lumena. Respiracijske bronhiole vode u kanale, koji su duboko obloženi alveolama. Svake bronhiols stvara između dva i jedanaest alveolskih kanala. Svaki kanal otvara se u pet ili šest alveolskih kesiica u koje se otvaraju nakupine alveola. Nove alveole nastaju do osme godine života.[5]

Alveolska kesica i kapilari

Tipskii par ljudskih plućnih krila sadrži oko 300 miliona alveola, što daje 70 m2 površine. Svaka alveola je omotana finom mrežicom kapilara, koja pokriva oko 70% njene površine. Prečnik alveole je između 200 i 500 μm.[6]

Mikroanatomija[uredi | uredi izvor]

Cirkulacijska mreža alveole

Alveole se sastoje od epitelnog sloja jednostavnih pločastih ćelija (vrlo tankih, spljoštenih ćelija),[7] i vanćelijskog matriksa okruženog kapilarima. Sluznica epitela dio je alveolske membrane, poznate i kao respiracijska membrana, koja omogućava razmjenu plinova. Membrana ima nekoliko slojeva – sloj tečnosti za oblaganje koji sadrži surfaktant, epitelni sloj i njegovu baznu membranu; tanak intersticijski prostor između epitelne sluznice i kapilarne membrane. Kapilarna bazna membrana često se stapa s alveolskom baznom membranom, a slijedeći slij je kapilarna endotelna membrana. Međutim, cijela membrana je u najtanjem dijelu debela između 0,2 μm i 0,6 μm u najdebljem.[8]

U alveolnim zidovima postoje međusobno povezani zračni prolazi između alveola, poznati kao Kohnove pore. alveolne septe koje razdvajaju alveole u alveolnoj kesici sadrže neka kolagenska i elastična vlakna. U pregradama se nalazi i isprepletena kapilarna mreža koja okružuje svaku alveolu.[9] Elastična vlakna omogućavaju rastezanje alveola kada se tokom udisanja napune zrakom. Zatim se vraćaju tokom izdisaja kako bi istisnula zrak bogat ugljik-dioksidom.

Histološki presjek ljudske alveolne kesice

Postoje tri glavna tipa alveolnih ćelija. Dva tipa su pneumociti ili pneumonociti, poznate kao ćelije tipa I i tipa II, koje se nalaze u zidu alveola i velika fagocitna ćelija, poznata kao alveolni makrofag koja se kreće u lumenima alveola i u vezivnom tkivu između njih.[6] Ćelijee tipa I, koje se nazivaju i pneumociti tipa I, ili alveolne ćelije tipa I, su skvamozne (pločaste), tanke i ravne i čine strukturu alveola. Ćelije tipa II, koje se nazivaju i pneumociti tipa II ili alveolne ćelije tipa II, oslobađaju plućni surfaktant, da bi smanjile površinski napon, a također mogu se i diferencirati da bi nadomjestile oštećene ćelije tipa I.

Razvoj[uredi | uredi izvor]

Plućne bronhiole, najranije strukture koje će sadržavati alveole, razvijaju su se do 16 sedmica trudnoće; ćelije koje će postati alveole počinju se pojavljivati na kraju ovih bronhiola. [10] Otprilike 20. sedmice mogu započeti pokreti fetusog disanja.[11] Alveolne kesice nastaju u 32. sedmici trudnoće, nastavljaju sew stvarati do 8. godine života, a možda i u tinejdžerskim godinama.[10]

Funkcija[uredi | uredi izvor]

Ćelije tipa I[uredi | uredi izvor]

Presjek alveole s kapilarima. Dio je uvećan da bi se prikazala difuzija kisika i ugljik-dioksida kroz ćelije tipa I i kapilarne ćelije.
Razmjena plinova u alveoli

Ćelije tipa I su veće od dva tipa ćelija; to su tanke i ravne ćelije epitelne sluznice, koje čine strukturu alveola.[9] Pločaste (skvamozne) su (daju više površine svakoj ćeliji) i imaju dugačke citoplazmatske nastavke koji pokrivaju više od 95% površine alveole.[6][12]

Ćelije tipa I su uključene u proces razmjene plinova između alveola i krvi. Te Izuzetno su tanke – ponekad samo 25 nm – bio je potreban elektronski mikroskop da se dokaže da su sve alveole presvučene epitelom. Ova tanka obloga omogućava brzu difuziju i razmenu plinova između zraka u alveolama i krvi u okolnim kapilarama.

Jedro ćelije tipa I zauzima veliko područje slobodne citoplazme i njene organele su skupljeni oko njega smanjujući debljinu ćelije. Ovo također smanjuje na minimum debljinu barijere krv-zrak.

Citoplazma u tankom dijelu sadrži pinocitne mjehuriće koji mogu imati ulogu u uklanjanju sitnih čestica zagađivača s vanjske površine. Pored dezmosoma, sve alveolne ćelije tipa I imaju i začepljujuće spojeve koji sprečavaju curenje tkivne tečnosti u alveolni zračni prostor.

Relativno mala rastvorljivost (a time i brzina difuzije) kisika iziskuje veliku unutrašnju površinu (oko 80 kvadratnih metara) i vrlo tanke zidove alveola. Tkivo između kapilara i pomoć u njihovom podupiranju je vanćelijski matriks, mrežasta struktura od elastičnih i kolagenskih vlakana. Kolagena vlakna, jer su krutija, daju zidu čvrstoću, dok elastična omogućavaju širenje i stezanje zidova tokom disanja.

Pneumociti tipa I nisu u stanju da se repliciraju i podložni su ozljedama koje izazivaju toksini. U slučaju oštećenja, ćelije tipa II mogu se razmnožavati i diferencirati u ćelije tipa I radi kompenzacije.

Ćelije tipa II[uredi | uredi izvor]

Obilježeni dijagram alveole

Ćelije tipa II su kuboidne i mnogo manje od ćelija tipa I.[9] One su najbrojnije ćelije u alveolama, ali ipak ne pokrivaju toliko površine kao pločaste ćelije tipa I. Ćelije tipa II u alveolnom zidu sadrže sekretorne organele, poznate kao lamelna tijela, koje se stapaju sa ćelijskim membranama i luče plućni surfaktant. Ovo površinski aktivno sredstvo je film masnih supstanci, skupine fosfolipida koji smanjuju alveolni površinski napon. Fosfolipidi se čuvaju u lamelnim tijelima. Bez ove prevlake, alveole bi se urušile. Surfaktant se kontinuirano oslobađa od egzocitoza. Reinflaciju alveola nakon izdaha olakšava surfaktant, koji smanjuje površinsku napetost u tankom fluidnom omotaču alveola. Tekući omotač proizvodi tijelo kako bi se olakšao prijenos plinova između krvi i alveolnog zraka, a ćelije tipa II obično se nalaze na krvno-zračnoj barijeri.[13][14]

Ćelije tipa II počinju se razvijati otprilike oko 26 sedmica gestacije, lučeći male količine surfaktanta. Međutim, odgovarajuće količine ne izlučuju se do otprilike 35 sedmica trudnoće – to je glavni razlog za povećane stope sindroma disajnog distresa dojenčadi, koji se drastično smanjuje u dobi iznad 35 sedmica trudnoće.

Ćelije tipa II također su sposobne za ćelijsku diobu, što daje više alveolnih ćelija tipa I i II kada je plućno tkivo oštećeno.[15]

Ljudski gen MUC1, povezan sa pneumocitima tipa II, identificiran je kao genetički marker za rak pluća.[16]

Alveolni makrofagi[uredi | uredi izvor]

Alveolni makrofagovi nalaze se na unutrašnjim lumenskim površinama alveola, alveolnim kanalima i bronhiolima. Oni su pokretni čistači, koji služe za gutanje stranih čestica u plućima, poput prašine, bakterija, čestica ugljika i krvnih zrnaca od ozljeda.[17] Označavaju se i kao prašinske ćelije.

Klinički značaj[uredi | uredi izvor]

Bolesti[uredi | uredi izvor]

Surfaktant[uredi | uredi izvor]

Nedovoljna površinski aktivna supstanca u alveolama jedan je od uzroka koji može doprinijeti atelektazi (kolaps dijela ili cijelih pluća). Bez plućnog surfaktanta atelektaza je sasvim izvjesna.[18] Nedovoljnost surfaktanta u plućima nedonoščadi uzrokuje sindrom dišnog distresa dojenčadi (IRDS).

Oštećena regulacija surfaktanta može prouzrokovati nakupljanje surfaktantnih proteina u alveolama u stanju zvanom plućna alveolna proteinoza. To rezultira oštećenom razmjenom plinova.[19]

Upala[uredi | uredi izvor]

Upala pluća je upalno stanje plućnog parenhima, koje mogu izazvati i virusi i bakterije. Tada se u alveolnu šupljinu oslobađaju citokini i tečnosti, intersticij ili oboje, kao odgovor na infekciju, što dovodi do smanjenja efektivne površine razmjene plinova. U težim slučajevima kada se ćelijsko disanje ne može održati, može biti potreban dodatni kisik.[20][21]

  • Difuzno oštećenje alveola može biti uzrok sindroma akutnog dišnog distresa (ARDS), teške upalne bolesti pluća.[22]
  • Kod astme, bronhiole ili "grlići boca" u kesici su ograničeni, što dovodi do toga da se količina protoka zrakaa u pluća znatno smanji. Mogu ga pokrenuti iritanti u zraku, fotohemijski smog, naprimjer, kao i supstance na koje je osoba alergična.
  • Hronični bronhitis se javlja kada pluća stvaraju obilje sluzi. Proizvodnja ove supstance nastaje prirodno, kada je plućno tkivo izloženo nadražajima. Kod hroničnog bronhitisa, sluz prolazi i začepi alveole, respiratorne bronhiole. To uzrokuje pojačani kašalj, kako bi se uklonila sluz, a često je rezultat dugog perioda izloženosti cigaretnom dimu.
  • Preosjetljivi pneumonitis

Strukturne[uredi | uredi izvor]

Gotovo bilo koji tip plućnog tumora ili karcinoma pluća može stisnuti alveole i smanjiti kapacitet razmjene plinova. U nekim slučajevima tumor će ispuniti alveole.[23]

  • Šupljinska upala pluća je proces u kojem se alveole uništavaju i stvaraju šupljinu. Kako su alveole uništene, površina za razmjenu plinova se smanjuje. Dalje promjene u protoku krvi mogu dovesti do smanjenja funkcije pluća.
  • Emfizem je još jedna bolest pluća, pri čemu se elastin u zidovima alveola razgrađuje, zbog neravnoteže između proizvodnje neutrofilne elastaze (povišene cigaretnim dimom) i [ [alfa-1 antitripsin]]a (aktivnost varira zbog genetičke predispozicije ili reakcije kritičnog ostatka metionina s toksinima, uključujući cigaretni dim). Rezultirajući gubitak elastičnosti u plućima dovodi do produženog vremena izdisanja, što se događa pasivnim trzajem proširenih pluća. To dovodi do manje količine razmjenjenog plina po udisaju.
  • Plućna alveolna mikrolitijaza je rijedak plućni poremećaj stvaranja sitnih kamenaca u alveolama.

Fluidne[uredi | uredi izvor]

Kontuzija pluća je modrica plućnog tkiva uzrokovana traumom.[24] Oštećenja kapilara mogu prouzrokovati nakupljanje krvi i drugih tečnosti u plućnom tkivu, što otežava razmjenu plinova.

Plućni edem je nakupljanje tečnosti u parenhimu i alveolama, obično uzrokovano zatajenjem srca lijeve komore ili oštećenjem pluća ili njegove vaskulature.

Koronavirus[uredi | uredi izvor]

Zbog visoke ekspresije angiotenzin-konvertujućeg enzima 2 (ACE2) u alveolnim ćelijama tipa II, pluća su podložna infekcijama nekim koronavirusima, uključujući viruse koji uzrokuju teški akutni respiratorni sindrom (SARS).[25] i koronavirusnu bolest 2019 (COVID-19).[26]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Hansen JE, Ampaya EP, Bryant GH, Navin JJ (June 1975). "Branching pattern of airways and air spaces of a single human terminal bronchiole". Journal of Applied Physiology. 38 (6): 983–9. doi:10.1152/jappl.1975.38.6.983. PMID 1141138.
  2. ^ Hogan CM (2011). "Respiration". u McGinley M, Cleveland CJ (ured.). Encyclopedia of Earth. Washington, D.C.: National council for Science and the Environment.
  3. ^ Paxton, Steve; Peckham, Michelle; Knibbs, Adele (2003). "Functions of the Respiratory Portion". The Leeds Histology Guide. Faculty of Biological Sciences, University of Leeds.
  4. ^ Daniels CB, Orgeig S (August 2003). "Pulmonary surfactant: the key to the evolution of air breathing". News in Physiological Sciences. 18 (4): 151–7. doi:10.1152/nips.01438.2003. PMID 12869615.
  5. ^ Moore, Keith (2018). Clinically oriented anatomy. Wolters Kluwer. str. 336. ISBN 9781496347213.
  6. ^ a b c Saladin K (2011). Human anatomy (3rd izd.). McGraw-Hill. str. 641–643. ISBN 9780071222075.
  7. ^ "Bronchi, Bronchial Tree & Lungs". SEER Training Modules. U.S. Department of Health and Human Services National Institutes of Health National Cancer Institute.
  8. ^ Hall, John (2011). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Saunders Elsevier. str. 489–491. ISBN 9781416045748.
  9. ^ a b c Knudsen, L; Ochs, M (December 2018). "The micromechanics of lung alveoli: structure and function of surfactant and tissue components". Histochemistry and Cell Biology. 150 (6): 661–676. doi:10.1007/s00418-018-1747-9. PMC 6267411. PMID 30390118.
  10. ^ a b "British Lung Foundation". How Children's Lungs Grow. 16 September 2019. Pristupljeno 5 April 2020. CS1 održavanje: nepreporučeni parametar (link)
  11. ^ "22.7 Embryonic Development of the Respiratory System". BC Open Textbooks. 152 22.7 Embryonic Development of the Respiratory System. OpenStax. 6 March 2013. Pristupljeno 5 April 2020. CS1 održavanje: nepreporučeni parametar (link)
  12. ^ Weinberger, Steven; Cockrill, Barbara; Mandell, Jess (2019). Principles of pulmonary medicine (Seventh izd.). Elsevier. str. 126–129. ISBN 9780323523714.
  13. ^ Ross, Michael H; Pawlina, Wojciech (2011). Histology, A Text and Atlas (Sixth izd.).
  14. ^ Fehrenbach H (2001). "Alveolar epithelial type II cell: defender of the alveolus revisited". Respiratory Research. 2 (1): 33–46. doi:10.1186/rr36. PMC 59567. PMID 11686863.
  15. ^ "Lung – Regeneration – Nonneoplastic Lesion Atlas". National Toxicology Program. National Institute of Environmental Health Sciences, National Institutes of Health, U.S. Department of Health and Human Services. Pristupljeno 2018-05-18.
  16. ^ Jarrard JA, Linnoila RI, Lee H, Steinberg SM, Witschi H, Szabo E (December 1998). "MUC1 is a novel marker for the type II pneumocyte lineage during lung carcinogenesis". Cancer Research. 58 (23): 5582–9. PMID 9850098.
  17. ^ "The trachea and the stem bronchi". Encyclopædia Britannica. Encyclopædia Britannica, Inc.
  18. ^ Saladin, Kenneth S. (2007). Anatomy and Physiology: the unity of form and function. New York: McGraw Hill. ISBN 978-0-07-322804-4.
  19. ^ Kumar, A; Abdelmalak, B; Inoue, Y; Culver, DA (July 2018). "Pulmonary alveolar proteinosis in adults: pathophysiology and clinical approach". The Lancet. Respiratory Medicine. 6 (7): 554–565. doi:10.1016/S2213-2600(18)30043-2. PMID 29397349.
  20. ^ "Pneumonia – Symptoms and causes". Mayo Clinic (jezik: engleski). Pristupljeno 2019-06-10.
  21. ^ "Pneumonia Symptoms and Diagnosis". American Lung Association (jezik: engleski). Pristupljeno 2019-06-10.
  22. ^ Colledge, Nicki R; Walker, Brian R; Ralston, Stuart; Davidson, Stanley (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st izd.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  23. ^ Mooi W (1996). "Common Lung Cancers". u Hasleton P (ured.). Spencer's Pathology of the Lung. New York: McGraw-Hill. str. 1076. ISBN 0071054480.
  24. ^ "Pulmonary Contusion – Injuries and Poisoning". Merck Manuals Consumer Version (jezik: engleski). Pristupljeno 2019-06-10.
  25. ^ Kuba K, Imai Y, Ohto-Nakanishi T, Penninger JM (October 2010). "Trilogy of ACE2: a peptidase in the renin-angiotensin system, a SARS receptor, and a partner for amino acid transporters". Pharmacology & Therapeutics. 128 (1): 119–28. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.06.003. PMC 7112678. PMID 20599443.
  26. ^ Xu H, Zhong L, Deng J, Peng J, Dan H, Zeng X, et al. (February 2020). "High expression of ACE2 receptor of 2019-nCoV on the epithelial cells of oral mucosa". International Journal of Oral Science. 12 (1): 8. doi:10.1038/s41368-020-0074-x. PMC 7039956. PMID 32094336.

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]