Rabdomioliza

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Jump to navigation Jump to search
Rabdomioliza
Myoglobin.png
Klasifikacija i vanjski resursi
ICD-10 M62.8, T79.6
ICD-9 728.88
DiseasesDB 11472
MedlinePlus 000473
eMedicine ped/2003 emerg/508
MeSH D012206

Rabdomioliza (grč. ραβδω – rhabdo = prugasto + μυς - myo = mišić; ραβδωμυς = poprečno prugasto + λύσις - lysis = rastvoreno, razgradnja; lat. Rhabdomyolysis) je naglo slabljenje skeletnih mišića koje nastaje zbog oštećenja mišićnog tkiva.

To oštećenje mogu izazvati fizički (npr. nagnječenje), hemijskim ili biološkim faktorima.

Razaranjem mišića oslobađaju se u krvotok proizvodi koji nastaju u oštećenim mišićnim ćelijama. Neki od njih, kao što je mioglobin (protein) oštećuju bubrege i mogu izazvati do akutnu bubrežnu insuficijenciju.[1][2]

Historija[uredi | uredi izvor]

Najraniji podaci o rabdomiolizi potiču od davnina.[3] U Starom zavjetu opisana je pojava ovog poremećaja nakon obilne konzumacije mesa prepelica u toku egzodusa Jevreja iz Egipta (brojevi, 11:31-33 Biblija). Pojava miolize kod osoba koje jedu meso prepelice široko je poznata u mediteranskoj regiji, a javljla se kao posljedica izlaganja ptičjeg mesa otrovnoj biljci (Conium maculatum, npr.) , koja sadrži veoma toksični alkaloid koniin, kojom se hrane prepelice tokom proljetne seobe. Ovo su dokazale studije sprovedene tokom 1991.[4]. I u Starom zavjetu se također pominje da se oveabolest javlja u proljeće.

U 20. Stoljeću, prvi slučajevi sindroma nagnječenja, nakon kojeg se javlja i akutna bubrežna insuficijencija, opisani su nakon zemljotresa u Mesini (Sicilija) 1908. i Njemačkoj. Navode se u vojnoj medicinskoj literaturi, tokom Prvog svjetskog rata, kod vojnika koji su bili zatrpani u rovovima nakon granatiranja.[5]

Istovremena rabdomioliza i akutna bubrežna insuficijencija, u Engleskoj je opisana kod žrtava bombardovanja u Londonu 1940. i 1941, sa znacima sindroma loma i nagnječenja. Nešto kasnije, nakon sprovedenog istraživanja, objašnjena je uloga mioglobina u razvoju disfunkcije bubrega.[6]

Početkom 1970, brojna istraživanja bilježe pojavu rabdomiolize kao mogućeg uzroka akutne insuficijencije bubrega i kod oštećenja organizma koja nisu izazvana povredom (rabdomioliza izazvana netraumatskim poremećajima).[7][8]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Rabdomioliza je relativno rietka bolest u svakodnevnim razmjerima pa je teško utvrditi njenu učestalost u općoj populaciji. Ipak, postoje slijedeće procjene njene učestalosti u svijetu.

  • U jednoj studiji, u SAD, procijenjeno je da se godišnje jave oko 2 bolesnika sa rabdomiolizom na oko 10.000 osoba, [9] dok je druga studija otkrila 26.000 slučajeva godišnje.[10]
  • Do oko 85% bolesnika sa izraženim traumatskim oštećenjima doživi određeni stepen rabdomiolize.[11] Bolesnici sa teškim povredama i razvijenom rabdomiolizom, sa bubrežnom insuficijencijom (kao njenom komplikacijom) imaju smrtnost od oko 20%.[12]
  • Uočeno je da je rabdomioliza značajan uzrok akutne bubrežne insuficijencije. U jednoj od studija, koja je obuhvatila period od dvije godine i 157 bolesnika, akutna bubrežna insuficijencija se pojavila u 16,5% bolesnika sa rabdomiolizom.[13]
  • Sindrom nagnječenja je uobičajena pojava u velikim katastrofama, pogotovo u zemljotresima. U oko 50% osoba sa takvom povredom, kao komplikacija, javlja se rabdomioliza.
  • Postoje i mnogi drugi – netraumatski – faktori i koji izazivaju uništenje miocita i pojavu rabdomiolize. Tako su trovanja alkoholom i surogatima alkohola, droga, ugljik-monoksid, ispušni gasovi samo neki od mogućih uzročnika[14]
  • Zabilježen je i veliki broj rijetkih patoloških stanja i oboljenja, kao i lijekova i hemijskih jedinjenja koja mogu izazvati pojavu rabdomiolize.

Uzroci rabdomiolize mogu biti razvrstani, kako traumatski (fizički), tako i netraumatski (ne-fizički). Fizički izazvana rabdomioliza, u nekim slučajevima, ograničena je na određeni dio tijela (najčešće muskulaturu udova), dok rabdomiolize zbog drugih uzroka obično istovremeno utiču na sve tjelesne mišiće.

Uzroci i izazivači rabdomiolize[15]

Uzroci Faktori – izazivači
1. Trauma (fizički)
1.1. Traumatska rabdomioliza
  • Saobraćajne i industrijske povrede;
  • Prirodne katastrofe, rat, terorizam;
  • Dug boravak u prinudnom položaju (nakon moždanog udara, pijanstva ili produženih hirurških zahvata, dužih od 6 sati)
1.2. Začepljenje (hipoperfuzije) mišićnih krvnih sudova
1.3. Prekomjerna mišićna aktivnost
1.4. Uticaj električne struje
1.5. Pregerijavanje tijela (hipertermija)
2. Netraumatski (Nefizički)
2.1. Metaboličke miopatije
  • Nedostatak enzima u disajnom lancu mitohondrija;
  • Nedostatak karnitin-palmitol transferaze;
  • Nedostatak mioadenildezaminaze;
  • Nedostatak fosfokinaze;
2.2. Lijekovi i otrovi
  • Lijekovi koji izazivaju rabdomiolizu (Tabela u nastavku);
  • Otrovi zmija i insekata, insekticidi, teški metali;
  • Trovanje ribljim mesom „Broocings“ (SAD);
  • Trovanje mesom manića (Sjeverna Evropa) - bolest Haff;
  • Trovanje mesom prepelica (pretežno u proljeće kada se ova ptica hrani travom koja je bogata toksičnim alkaloidom koniinom)
  • Trovanje nekim vrstama gljiva
2.3. Infekcija
2.4. Poremećaji elektrolita
  • Hipokalijemija;
  • Hipokalcemija;
  • Hipofosfatemija;
  • Hiponatrijemija i hipernatrijemija;
2.5. Endokrini poremećaji
2.6 Poliomiozitis/dermatomiozitis

Mehanizam nastanka[uredi | uredi izvor]

Povrede mišića, kao i njihovo oštećenje putem pomenutih mehanizama, pokreću lančane mehanizme koji dovode do izlaska iona kalcija u međućelijski prostor.[16] Višak kalcija izaziva patološku međureakciju aktina i miozina koja završava uništenjem i nekrozom mišićnih i vlakana.

Iz oštećenih mišića u cirkulaciju izlaze velike količine kalija, fosfata, mioglobina, kreatin kinaze (CK) i urata. U normalnim fiziološkim okolnostima, koncentracija mioglobina u plazmi je veoma niska (od 0,000 do 0,003 mg/dl). Ako je oštećeno više od 100 grama skeletnih mišića, dolazi do zasićenja seruma haptoglobinom, koji postaje „slobodan“, što pokreće proces njegovog filtriranja u bubrezima. Zbog prevelike koncentracije mioglobina u bubrežnom glomerulaskom filtratu, mogu se začepiti bubrežni kanalići, što izaziva oštećenje bubrega.

Mehanizmi ćelijske destrukcije u rabdomiolizi[17]

Simptomi Mehanizam
Direktno oštećenje ćelijske membrane
Hipoksija mišićnih ćelija dovodi do osiromašenja ATP rezervi
  • Anaerobni uvjeti: šok, vaskularna okluzija (kao posljediaca diseminovane intravaskularne koagulacije) i kompresije tkiva
Poremećaj elektrolita koji ometa rad natrij-kalij pumpe
Akutna bubrežna insuficijencija
  • Nefrotoksično djejstvo slobodnih sastojaka miocita

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Tamno smeđa mokraća je obilježavajući znak rabdomiolize

Za sprečavanje mogućih ozbiljnih komplikacija, nužna je brza dijagnostika rabdomiolize. To je od suštinskog značaja za liječenje ove bolesti, ali njena dijagnoza je komplikovana zbog promjenljive prirode poremećaja i nespecifičnih kliničkih simptoma (koji se obično javljaju u različitim oblicima). Klasičnu simptomatologiju rabdomiolize o bilježava:

  • Bol u mišićima
  • Opća slabost
  • Tamnosmeđa mokraća [18]

Klinička slika rabdomioliza može varirati u rasponu od asimptomske mioglobinemije do ugrožavanja života, zbog otkazivanja funkcije bubrega.[19]

Kliničke manifestacije rabdomiolize načelno se dijele na:

Mišićno-skeletne (lokalne)

Bol u mišićima, slabost, malaksalost i grčrnje, koje može da obuhvati određene grupe mišića ili je generalizirano.[20] Najčešće zahvaćene mišićne grupe su u udovima i donjm dijelu leđa. Mišići i tetive mogu biti natečeni, što se na koži može ispoljiti u vidu modric, otoka i nekroza. Te promjene se vide u oko 10% bolesnika. Neki od njih pate i od jakih bolova, koji mogu biti slični dubokoj venskoj trombozi, a bol u leđima može ličiti na bubrežne kolike. Slično tome, promjene u muskulaturi grudnog koša mogu biti praćene bolom koji je sličnan „anginoznom“ .

Opće (sistemske) manifestacije

Opće manifestacija rabdomiolize uključuju slabost, groznicu, ubrzan rad srca (tahikardiju), mučninu, povraćanje, zbunjenost, nervozu ili delirijum, anuriju i sl., a povezane su sa poremećajima u metabolizmu elektrolita (npr. slabost mišića i bol su izazvani hipokalijemijom).

Preko 50% bolesnika se ne žali na bolove u mišićima ili općuu slabost. Kod njih, a i drugih bolesnika, početni klinički znak rabdomiolize može biti promjena boje mokraće, koja varira od ružičaste (boja čaja), do boje koka kole, i tamno crne.

Dijagnostika [21][uredi | uredi izvor]

Anamneza i objektivni pregled mogu nagovijestiti rabdomiolizu, ali potvrdu dijagnoze daju laboratorijska ispitivanja. Bitan pokazatelj u procjeni poremećaja je mjerenje razine serumskih enzima mišića, koji su kod bolesnika praćeni slabošću ili bolovima; bitan je i za kontrolu rezulata liječenja određenih mišićnih oboljenja. U kliničkoj praksi kod rabdomiolize i sindroma loma, ali i kod mnogih drugih bolesti, mjeri se razina serumskih enzima: kreatin kinaza (CK), laktat dehidrogenaza (LD), alanin aminotransferaza (ALT), aspartat aminotransferaza (AST) i aldolaze. Laboratorijski pokazatelj rabdomiolize je razina mišićnih enzima u serumu. Među, medicinarima ne postoji jedinstveni stav koji je parametar najpouzdaniji za dijagnozu rabdomiolize - kreatin kinaza (CK-enzim koji se pri odumiranju određenih mišićnih ćelija pojavljuje u krvotoku) ili mioglobin. U odnosu na početak bolesti, prvo se povećava razina mioglobina, u roku od oko 6 sati, ali se i brzo smanjuje. Nivo kreatinin kinaze raste sporije, ali je i stalno povišen, nekoliko dana do nekoliko nedjelja.[22] Pozitivan nalaz krvarenja u mokraći, uz odsustvo eritrocita u sedimentu, ukazuje na mioglobinuriju. Razine kreatin kinaze (CK) su, u rabdomiolizi, najosetljiviji indikatori povrede mišićnih ćelija. Normalne vrijednosti razine CK enzima su 45-260 U/l. CK u rabdomiolizi raste u roku od 12 sati od početka povrede mišića, a vrh doseže od 1. do 3. dana; opada 3-5 dana nakon povrede mišića. Vrhunac nivoa CK može da bude pokazatelj stepena razvoja insuficijencije bubrega. Kreatin kinaza - (CK) je enzim koji se najviše koristi u dijagnostici i praćenju bolesti mišića. Najveću koncentraciju (CK) u odnosu na bilo koja ostala tkiva u organizmu imaju skeletni mišići. Ova kinaza se javlja u najvišim koncentracijama kao odgovor na mišićna oštećenja i najosetljiviji je pokazatelj povrede mišića.[23] CK se nalazi na unutrašnjoj strani membrane mitohondrija, u miofibrilima, i citoplazmi mišića.[24]

Uključena je u proces proizvodnje energije u ćeliji i njeno skladištenje putem dva glavna efekta:

  • kataliza proizvodnje energije, preko ATP, putem transfera fosfata iz kreatin fosfat, koji je glavni rezervoar za skladištenje energije mišića za vreme odmora, u ADP (adenozin difosfat),
  • prenošenje energije fosfata iz mjesta proizvodnje u mitohondrijama u citoplazmu mišićnih ćelija, gdje se koristi za vrijeme mišićnih kontrakcija.

Korisna je i procjena razine mioglobina u serumu i urinu, posebno u ranim fazama bolesti. Mioglobin se filtrira u bubrezima i pojavljuje se u mokraći, ako je koncentracija u plazmi veća od 1,5 mg/dl [25] Mokraća je tamno crvenosmeđa kada koncentracija prelazi 100 mg/dl. Mioglobin ima kratak poluživot (2-3 sata) i razina mu se naglo se smanjuje izlučivanjem i procesom metabolizma bilirubina.[26] U roku od 6-8 sati, razina mioglobina u serumu može se vratiti u normalu. U dijagnostici rabdomiolize se koriste i ostali mišićni markeri. Primjerice, ugljična anhidraza, aldolaza, troponini, kreatinini, urea: kalij, kalcij, fosfor itd. Analize zgrušavanje krvi i toksikološki pregled se kod rabdomiolize koriste za otkrivanje diseminovane intravaskularna koagulacije, ako se sumnja da su poremećaj izazvali lijekovi,[27] Kao posljedica dejstva proteaza izlučenih iz povređenih mišića, mogu se javiti poremećaji funkcije jetre, a prisutne su u oko 25% bolesnika sa rabdomiolizom.[28] Ostali činioci koji upozoravaju na rabdomiolizu su:

  • Otok i nekroza kože
  • Višestruke povrede (politraume) ili povrede lomova
  • Uvećan tonus mišića
  • Hiperkalijemija, hiperpfospfatemija ili hipokalcemija


Diferencijalna dijagnoza [29][uredi | uredi izvor]

Liječenje[uredi | uredi izvor]

Nadoknada tečnosti[uredi | uredi izvor]

Nadoknada tečnosti i elektrolita je primarni tretman u liječenju rabdomiolize

Liječenje rabdomiolize je prije svega usmjereno ka očuvanju funkcije bubrega. U nekrotskom mišićnom tkivu kod bolesnika sa rabdomiolizom može biti deponirano i do 12 litara tečnosti, što izaziva hipovolemiju, kao jedan od uzroka akutne bubrežne insuficijencije pa je zato nadoknada tečnosti primarna mjera u liječenju.[30] intravenska infuzija) za nadoknadu tečnosti je prva mera liječenja, koja se mora izvesti primenjena što ranije. Kod bolesnika sa povredom preloma, nadoknada tečnosti treba da započne i prije oslobađanja zarobljenih udova ili drugih dijelova tela iz ruševina, ali nikako kasnije od šest sati nakon dekompresije. Unos tečnosti ne postiže se samo rehidracija, što je izuzetno važno, već i zadovoljavajuće izmokravanje, da bi se izbjegla oliogurija (smanjeno izmokravanje) i spriječila anurija (prestanak izmokravanja). Tako su istraživanja u okviru jedne studiji utvrdila su da očuvana diureza (izlučivanje mokraće) u prvih šest sati od početka liječenja sprečava sve simptome akutne bubrežne insuficijencije.[31]

Primjena elektrolita[uredi | uredi izvor]

U početnoj fazi, unose se normalni slani rastvori (0,9% fiziološki rastvor NaCl) u količini od 1,5 litara na sat. Primjenom tog tretmana održava se izmokravanje na 300 ml/h sve dok koncentracija mioglobina ne spadne na ili ispod 1.000 IJ/l. Nakon sprečavanja oligurije, počinje primjena 0,45% fiziološkog rastvora sa dodatkom jedne ili dva ampule natrijum bikarbonata (40 mEc) i 10 gr/l manitola. Lijekovi za izmokravanje (diuretici) se ne koriste zato što ne poboljšavaju količinu izmokravanja.

Ciljevi terapije su:

  • alkalizacija mokraće (pH > 6,5) i na taj način smanji toksičnost mioglobina u bubrežnim kanalima;
  • poboljšanje ispiranja bubrega i pospješivanje izmokravanja mioglobina preko mokraćovoda;
  • otklanjanje ostalih simptoma i poremećaja, primjenom simptomske terapije, ovisno o u zavisnosti uzročnicima rabdomiolize.

Stariji pacijenti sa ovom bolešću se obavezno liječe na odjeljenju intenzivne njege, gdje je moguće praćenje vitalnih pokazatelja i tačno mjerenje unosa i odstranjivanja tečnosti iz organizma u jedinici vremena, kako bi pravovremeno bilo otkriveno preopterećenje organizma unesenom tečnošću. Također je potreban hemodinamski invazivni monitoring vitalnih parametara, za prilagodbe liječenja kod pacijenata sa kardiovaskularnim poremećajima, kao i kod bolesnika sa već ranije otkrivenom ili hroničnom bubrežnom disfunkcijom.


Hemodijaliza[uredi | uredi izvor]

Aparat za hemodijalizu

Jedan od terapijskih tretman rabdomiolize je i hemodijaliza. Unatoč intenzivnom tretmanu, oboljelih se često se javljaju akutna oligurija i tubulske nekroze. U ovim slučajevima, hemodijalizu treba početi i izvesti agresivno, najčešće svakodnevno. Ako se dijaliziraju dovoljno dugo, mnogi bolesnici se delimično ili u potpunosti mogu oporaviti bubrežne disfunkcije. Šanse za oporavak kao i prevazilaženje postojeće bubrežne insuficijencije mnogo su veće uz dijalizu. Početna hipokalcemija ne treba biti korigirana, ako pacijent nema simptome. Važno je da se izbjegne dodatno otežavajuća hiperkalcemija, koja se najčešće razvija tokom oporavka od rabdomiolize, kada se kalcij deponiran u povrijeđenim mišićima vraća u vanćelijskieki prostor.[32] Neki postupci, međutim, ne bi se trebali primjenjivati ako je početna oligurija otklonjena primjenom hidratacije, upotrebom normalnog fiziološkog rastvora. Upotreba manitola još uvijek ostaje sporna, jer je njegova djelotvornost uglavnom dokazana samo na eksperimentalnim životinjama i u retrospektivnim kliničkim studijama.[33][34] U jednoj studiji se prokazalo da manitol nije obezbijedio dodatnu zaštitu u poređenju sa samostalnom primjenom normalnog fiziološkog rastvora.[35] Postoje također i izvjesne dileme u vezi sa upotrebom natrij-bikarbonata, jer on može pogoršati hipokalcemiju zbog taloženja kalcija i kalcij fosfata u različitim tkivima.[36]

Komplikacije[uredi | uredi izvor]

Komplikacije rabdomiolize mogu se svrstati u rane i kasne.

  • Rane komplikacije obuhvataju najčešće popratne poremećaje kao što Su: hiperkalijemija, hipokalcemija, pvećana razina enzima jetre, srčana aritmija i srčani udar. Kod hiperkalijemije dolazi do masovnog sekundarnog kvararenja u mišićima i pojave srčane aritmije, a ponekad i srčanog udara. Poremećaji u radu jetre se javljaju u 25% slučajeva sa rabdomiolizom, jer proteaza ispuštena iz povrijeđenih mišića izaziva oštećenja jetre.
  • Kasne komplikacije: akutna bubrežna insuficijencija i difuzna intravaskularna koagulacija se javljaju 12-72 sati nakon akutne povrede.[37] Usljed mioglobinurije, kod ~ 20-40% pacijenata, može pojaviti akutna bubrežna insuficijencija. Dijaliza je neophodna u ~ 50% onih sa bubrežnom insuficijencijom. Mioglobin u bubrezima može imati i direktnu citotoksičnost, zbog potpune opstrukcije bubrežnih kanala mioglobinskim „čepovima“ i smanjenog protoka krvi, uz sniženu glomerulsku filtraciju, što je posljedica hipovolemije.[38][39]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Bugg T. (1997): An introduction to enzyme and coenzyme chemistry. Blackwell Science, Oxford, ISBN 0-86542-793-3.
  2. ^ Hall J. E., Guyton A. C. (2006): Textbook of medical physiology, 11th edition. Elsevier Saunders, St. Louis, Mo, ISBN 0-7216-0240-1.
  3. ^ Rutecki G.W., Ognibene A. J., Geib J. D. (1998): Rhabdomyolysis in antiquity: From ancient descriptions to scientific explanation // Pharos.1998.Vol.61.P.18-22.
  4. ^ Rizzi D., Basile C., Di Maggio A. et al. (1991): Clinical spectrum of accidental hemlock poisoning: Neurotoxic maniphestations, rhabdomyolysis and acute tubular necrosis // Nephrol. Dial. Transplatnt., 6: 939-943.
  5. ^ Bywaters E. G. L., Beall D. (1941): Crush injuries with impairment of renal function. Brit. Med. Journ., 1: 427-432.
  6. ^ Bywaters E. G. L., Popjak G. (1942): Experimental crushing injury: Peripheral vascular collapse and other effects of muscle necrosis in the rabbit. Surg. Gynecol. Obstet., 75: 612-627.
  7. ^ Grossman R. A., Hamilton R. W., Morse B. M. et al. (1974): Nontraumatic rhabdomyolysis and acute renal failure. New Engl. Journ. Med., 291: 807-811.
  8. ^ Koffer A., Friedler R. M., Massry S. G. (1976): Acute renal failure due to nontraumatic rhabdomyolysis. Ann. Intern. Med., 85: 23-28.
  9. ^ Nichols G. A, Koro C. E. (2007): Does statin therapy initiation increase the risk for myopathy? An observational study of 32,225 diabetic and nondiabetic patients. Clin. Ther., 29 (8): 1761–1770.
  10. ^ Vanholder R., Sever M. S., Erek E., Lameire N. (2000): Rhabdomyolysis. J. Am. Soc. Nephrol., 11 (8): 1553-1561., http://www.aafp.org/afp/20020301/907.html.
  11. ^ Huerta-Alardín A. L. , Varon J., Paul E Marik Bench P. P. E.: to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians, http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1175909.
  12. ^ Mohaupt M. (2003): Rhabdomyolysis. Ther. Umsch., 60:391–397., http://www.mib.ch/toxi/lit/p38025.html.
  13. ^ Ward M. (1988): Factors predictive of acute renal failure in rhabdomyolysis. Arch. Intern. Med., 148:1553-1557
  14. ^ Bogovič P. V., Mironov L. L. (200): Sindrom pozicionnogo sdavleniя: pričinы razvitiя i prognoz v zavisimosti ot lokalizacii. ez. dokl. VII Vserossiйskogo sъezda anesteziologov-reanimatologov. S. Peterburg: 25-26
  15. ^ Vanholder R., Sever M.S., Erek E., Lomeire N. (200): Rhabdomyolysis. J. Am. Soc. Nephrol., 11: 1553-1561.
  16. ^ Knochel J. P. (1993): Mechanisms of rhabdomyolysis. Curr. Opin. Rheumatol., 5: 725-731.
  17. ^ Huerta-Alardín A. L., Varon J., Bench P. E. M. to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians., http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1175909&rendertype=table&id=T3.
  18. ^ Clozel M., Anand R., Cooper C., Morrow J. (1978): Resolution of muscle calcification in rhabdomyolysis and acute renal failure. Ann. Intern. Med., 89:928–930.
  19. ^ Miller M. L. (2005): Rhabdomyolysis. In: Rose B. D., Ed. UpToDate. Waltham, Mass: UpToDate.
  20. ^ Sauret J., Marinides G., Wang G. (2002): Rhabdomyolysis. Am. Fam. Physician, 65: 907–912.
  21. ^ http://urgent.mif-ua.com/archive/issue-1117/article-1121/ L. L. Mironov, Belmapo, Rabdomioliz g. Minsk, Respublika Belarusь.
  22. ^ Kokko J. P. (2004): Rhabdomyolysis. In: Goldman L, Bennett JC, eds. Cecil Textbook of Medicine. 22nd Ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders.
  23. ^ Bohlmeyer T. J., Wu A. H. B., Perryman M. B. (1994): Evaluation of laboratory tests as a guide to diagnosis and therapy of myositis. Rheum. Dis. Clin. North Am., 20: 845.
  24. ^ >Bessman. S, Carpenter C. (1985): The creatine-creatine phosphate energy shuttle. Ann. Rev. Biochem, 54: 831.
  25. ^ Adams E. C. (1980): Differentiation of myoglobin and hemoglobin in biological fluids. Ann Clin. Lab. Sci., 10:493–499.
  26. ^ Gabow P., Kaehny W., Kelleher S. (1982): The spectrum of rhabdomyolysis. Medicine, 62:141–152.
  27. ^ Hoogwerf B., Kern J., Bullock M., Comty C. (1979): Phencyclidine-induced rhabdomyolysis and acute renal failure. Clin. Toxicol., 4:47–53.
  28. ^ Akmal M., Massry S. G. (1990): Reversible hepatic dysfunction associated with rhabdomyolysis. Am. Journ. Nephrol., 10: 49-52.
  29. ^ Differential Diagnoses: http://emedicine.medscape.com/article/827738-diagnosis Medscape.
  30. ^ Odeh M. (1991): The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the crush syndrome. NEW Engl. J. Med., 324: 1417-1422., http://www.uptodate.com/patients/content/abstract.do?topicKey=~ekVeeMvZiFvxIE.&refNum=4.
  31. ^ Sinert R., Kohl L., Rainone T., Scalea T. (1994): Exercise-induced rhabdomyolysis. Ann. Emerg. Med., 23: 1301-1306, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8198305.
  32. ^ Akmal M., Bishop J. E., Telfer N., Norman A. W., Massry S. G. (1986): Hypocalcemia and hypercalcemia in patients with rhabdomyolysis with and without acute renal failure. Journ. Clin. Endocrinol. Metabol., 63: 137-142., http://www.uptodate.com/patients/content/abstract.do?topicKey=~1hbDzGo2ti8tJ&refNum=33.
  33. ^ Zager R. A. (1996): Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure. Ed.. Kidney Int., 49: 314-326.
  34. ^ Better O. S., Rubinstein I., Winaver J. M., Knochel J. P. M. (1997): Mannitol therapy revisited (1940-1997). Kidney Int., 52: 886-894.
  35. ^ Homsi E., Barreiro M. F., Orlando J. M., Higa E. M. (1997): Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail., 19: 283-288.
  36. ^ Zager R. A. (1992): Combined mannitol and deferoxamine therapy for myohemoglobinuric renal injury and oxidant tubular stress. Mechanistic and therapeutic implications. Journ. Clin. Invest., 90: 711-719., http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=1325995.
  37. ^ Moore K., Holt S., Patel R., Zacker W., Goodier D., Reeder B. (1998): A causative role for redox cycling and its inhibition by alkalinization in the pathogenesis and treatment of rhabdomyolysis-induced renal failure. Journ. Biol. Chem., 273: 31731–31737.
  38. ^ Hollander A. S., Olney R. C., Blackett P. R., et al. (2003): Fatal malignant hyperthermia-like syndrome with rhabdomyolysis complicating the presentation of diabetes mellitus in adolescent males. Pediatrics, 111 (6 Pt 1): 1447–1452.
  39. ^ http://www.wrongdiagnosis.com/symptoms/rhabdomyolysis/book-causes-20a.htm Thomas L. Kennedy III, MD Rhabdomyolysis.

Erste hilfe.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi s temama o zdravlju (medicini).