Specifično oštećenje jezika

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Specifično jezično oštećenje
(Specifično oštećenje jezika)
Pozicija gena CNTNAP2 na hromosomu 7 i njegova kodirajuća regija (ispod)
Klasifikacija i vanjski resursi
OMIM[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/612514

Specifično jezično oštećenje (SLI) (neki preferiraju izraz razvojni jezički poremećaj)[1] dijagnosticira se kada se djetetov jezik ne razvija normalno i poteškoće se ne mogu objasniti općenito sporim razvojem, fizičkom abnormalnošću govornog aparata, poremećajem autističkog spektra, apraksijom, stečenim oštećenjem mozga ili gubitkom sluha. Studije blizanaca pokazale su da je pod genetičkim uticajem. Iako oštećenje jezika može biti rezultat mutacije jednog gena,[2] to je neobično. Češće je SLI rezultat kombinovanog uticaja više genetičkih varijanti, od kojih se svaka nalazi u općoj populaciji, kao i uticaja okoline.[3]

Klasifikacija[uredi | uredi izvor]

Specifično jezično oštećenje (SLI) dijagnosticira se kada dijete ima odložen ili poremećen razvoj jezika bez očiglednog razloga.[4] Obično je prva indikacija SLI da dijete počinje govoriti kasnije nego inače, a poslije toga kasni i u sastavljanju riječi u rečenice. Govorni jezik može biti nezreo. Kod mnoge djece sa SLI-om, razumijevanje jezika ili receptivnog jezika, također je narušeno, iako to možda neće biti očito osim ako djetetu nije data formalna procjena.[5]

Iako su poteškoće s upotrebom i razumijevanjem složenih rečenica uobičajena karakteristika SLI, dijagnostički kriteriji obuhvataju širok spektar problema, a za neku djecu su problematični i drugi aspekti jezika. Općenito, termin SLI je rezerviran za djecu čije jezične poteškoće traju u školskom uzrastu, pa se ne bi primjenjivao na malu djecu koja kasne da progovore, od kojih većina sustiže svoju grupu vršnjaka nakon kasnog početka.[6]

Terminologija[uredi | uredi izvor]

Terminologija za jezičke poremećaje kod djece je izuzetno široka i zbunjujuća, s mnoge oznake se preklapaju, ali ne nužno identična znače. Djelimično ova konfuzija odražava nesigurnost u vezi sa granicama SLI-a i postojanjem različitih podtipova. Historijski gledano, termini "razvojna disfazija" ili "razvojna afazija" korišteni su za opisivanje djece s kliničkom slikom SLI-a.[7]

Neki sinonimi koji se koriste za specifično jezično oštećenje su jezično oštećenje, razvojno jezično kašnjenje (DLD), jezični poremećaj i invalidnost učenja jezika. Istraživač Bonnie Brinton tvrdi da je termin "specifično jezično oštećenje" pogrešan jer poremećaj ne utiče samo na jezik, već i na čitanje, pisanje i društvenost/pragmatičnost.[8]

U medicinskim krugovima često se koriste termini kao što su „specifični razvojni jezični poremećaj“, ali nedostatak ovog naziva je što je mnogo riječi, a odbacuju ga i neki ljudi koji smatraju da se SLI ne bi trebao smatrati „poremećajem“. U Obrazovnom sistemu Ujedinjenog Kraljevstva, "potrebe za govorom, jezikom i komunikacijom" (SLCN) je sadašnji termin izbora, ali je to daleko šire od SLI i uključuje djecu s govorom i jezične poteškoće koje proizlaze iz širokog spektra uzroka.

Prezentacija[uredi | uredi izvor]

Povezani faktori[uredi | uredi izvor]

Muškarci su više pogođeni SLI-jem nego žene. U kliničkim uzorcima, omjer spolova oboljelih muškaraca: žena je oko 3:1 ili 4:1.[9] Razlog za ovu povezanost nije poznat: nije pronađena veza sa genima na spolnim hromosomima. Kod djece sa SLI obično postoje loše motorne vještine. Skeniranje mozga obično ne otkriva nikakve očigledne abnormalnosti kod djece sa SLI, iako su kvantitativna poređenja otkrili su razlike u veličini mozga ili relativnim proporcijama bijele ili sive tvari u određenim regijama.[10] U nekim slučajevima se nađe neobičan moždana brazda ili vijuga.[11] Do danas nije pronađen dosljedan "nervni potpis" za SLI. Razlike u mozgu djece sa SLI u odnosu na djecu u tipskim razvojem su suptilne i mogu se preklapati s atipskim obrascima uočenim kod drugih neurorazvojnih poremećaja.[12][13]

Genetički faktori[uredi | uredi izvor]

Sada je opšte prihvaćeno da je SLI jako argumentiran genetički poremećaj.[14] The best evidence comes from studies of twins. Dva blizanca koja odrastaju zajedno izložena su istom kućnom okruženju, ali se mogu radikalno razlikovati u svojim jezičkim vještinama. Takvi različiti ishodi se, međutim, viđaju gotovo isključivo kod bratskih (neidentičnih) blizanaca, koji su genetički različiti. Jednojajni blizanci dijele iste gene i imaju tendenciju da budu mnogo sličniji u jezičnoj sposobnosti.

Mogu postojati određene varijacije u težini i postojanosti SLI kod jednojanih blizanaca, što ukazuje da faktori okoline utiču na tok poremećaja, ali je neobično pronaći dijete sa SLI koje ima identičnog blizanca s normalnim jezikom.

SLI obično nije uzrokovan mutacijama u jednom genu. Raspoloživi dokazi sugeriraju da postoji mnogo različitih gena koji mogu utjecati na učenje jezika, a SLI nastaje kada dijete naslijedi posebno štetnu kombinaciju faktora rizika, od kojih svaki može imati samo mali učinak.[15]

Pokazano je da su različiti (pod)tipovi ovog poremećaja vezani za gene na hromosomima: 2, 7, 13, 16 i hromosom 19.[16]

Na hromosomu 7, naprimjer utvrđena je citogenetička lokacija: 7q35-q36, a genomske koordinate (GRCh38) sa startom na 7:143,400.000. i krajem na159,345.973. baznom paru.

Vernes et al. (2008) identificirali su polimorfizme i haplotip unutar gena CNTNAP2 (604569) na hromosomu 7, sekvenca q35-q36, koji je uključen u endofenotip ponavljanja besmislenih riječi kao marker specifičnog jezičnog oštećenja.

Budući da mutacije u genu FOXP2 (605317) uzrokuju monogenski poremećaj govora i jezika (602081), O'Brien et al. (2003) koristili su uzorke djece sa specifičnim jezičnim oštećenjem i članova njihovih porodica za proučavanje veze i povezanosti SLI sa markerima unutar i oko FOXP2 gena, a uzorci od 96 probanda sa SLI direktno su sekvencirani za mutaciju u egzonu 14 gena FOXP2. (R553H). Nisu pronađene mutacije u egzonu 14 FOXP2, ali je pronađena snažna povezanost sa markerom unutar gena za cistastu fibrozu, CFTR (602421), i drugim markerom na 7q31, D7S3052, oba u blizini FOXP2, što sugerira da se genetički faktori za regulaciju uobičajenih oštećenje jezika nalazi u blizini FOXP2.[17]

Koristeći hromatinsku imunoprecipitaciju, Vernes et al. (2008) izvršili su genomski skrining za regije vezane za FOXP2 i otkrili FOXP2-vezani fragment koji se nalazi unutar introna 1 CNTNAP2. Zatim su testirali povezanost između jednonukleotidnih polimorfizama (SNP) u CNTNAP2 u 184 porodice upisanih u Konzorcij za specifično jezično oštećenje (SLI Consortium, 2002. i 2004. [18][19] regrutovane sa četiri lokacije u Ujedinjenom Kraljevstvu. Koristeći dječiji test ponavljanja bez riječi, koji je ustanovljen kao robustan endofenotip (GWAS-studijom xcijelog genoma) specifičnog jezičnog oštećenja, Vernes et al. (2008) su otkrili da je SNP rs17236239 generirao p vrijednost od 5,0 x 10(–5) za povezanost s ovim fenotipom. Nakon 'previše konzervativne' Bonferronijeve korekcije, vrijednost p je ostala značajna sa p = 0,002. Ovaj SNP nalazi se u regiji između egzona 13 i 15 CNTNAP2, polimorfizama u kojima su pokazali povezanost sa godinama na prvu izgovorenu reč u studiji dece sa autizmom.

Vernes et al. (2008) su konstruisali multimarkerske haplotipove sa devet SNP-ova uključenih u sposobnost ponavljanja besmislenih reči i uočili 11 različitih kombinacija. Četiri haplotipa su predstavljala 94% ispitanika. Najčešći haplotip, ht1, negativno je utjecao na sposobnost ponavljanja besmislenih riječi; češće je bio prisutan kod članova porodice sa lošim rezultatima (učestalost od 40% među onima sa skorom većim od dvije standardne devijacije ispod prosjeka populacije) nego kod onih sa dobrim rezultatima (učestalost od 29% među onima sa rezultatima većim od 0,5 standardne devijacije iznad proseka populacije). Porodične kvantitativne analize asocijacija haplotipova devet markera i rezultata ponavljanja besmislenih riječi dale su p vrijednost od 6,0 x 10(–4) za ht1, što opet ukazuje da je ovaj haplotip značajno povezan sa oštećenim jezičnim performansama. Vernes et al. (2008) je takođe pokazao da je CNTNAP2 direktna meta FOXP2.[20]

Pretpostavlja se, međutim, da pored toga i mutacija gena FOXP2 može imati utjecaja na razvoj SLI do određenog stupnja, jer regulira gene koji su relevantni za nervne puteve povezane s jezikom.[15]

Utvrđeno je da samo nekoliko negenetičkih faktora selektivno utječu na razvoj jezika kod djece. Kasnije rođena djeca u velikim porodicama su pod većim rizikom nego ranije rođena.[21]

Sve u svemu, genetičke mutacije, ostali nasljedni utjecaji i faktori okoline mogu imati ulogu u razvoju i manifestaciji SLI. Stoga je važno ne povezivati razvoj s jednim faktorom, već prepoznati da je on često rezultat složenih interakcija između bilo kojeg ili svih ovih faktora.[15]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

SLI se definiše isključivo u smislu ponašanja: ne postoji biološki test za SLI. Za dijagnozu SLI potrebno je ispuniti tri tačke:

  • Dijete ima jezičkih poteškoća koje ometaju svakodnevni život ili akademski napredak
  • Ostali uzroci su isključeni: problemi se ne mogu objasniti u smislu gubitka sluha, općeg zastoja u razvoju, autizma ili fizičkih poteškoća u govoru
  • Učinak na standardizovanom jezičkom testu je znatno ispod starosnog nivoa

Postoje značajne varijacije u načinu na koji se ovaj posljednji kriterij implementira. Tombin et al. (1996) predložili su EpiSLI kriterij, zasnovan na pet kompozitnih rezultata koji predstavljaju performanse u tri domena jezika (rječnik, gramatika i naracija) i dva modaliteta (razumijevanje i produkcija). Djeca koja postignu najnižih 10% na dva ili više kompozitnih rezultata identificiraju se da imaju jezični poremećaj.[22]

Procjena[uredi | uredi izvor]

Procjena će obično uključivati intervju sa djetetovom njegovateljicom, posmatranjem djeteta u nestrukturiranom okruženju, test sluha i standardizirane testove jezika i neverbalnih sposobnosti. Postoji širok spektar ocjenjivanja jezika na engleskom. Neki su ograničeni za upotrebu od strane Speech-Language Pathology Nacionalnog pristupa jeziku i jezičkoj patologijilogo-jezične patologiji. Često korištena testna baterija za dijagnozu SLI je Klinička evaluacija osnova jezika (CELF). Ocjenjivanje koje može obaviti roditelj ili nastavnik može biti korisno za identifikaciju djece koja mogu zahtijevati detaljniju evaluaciju.

Gramatički i fonološki skrining (GAPS) test je brz (deset minuta) jednostavan i precizan skrining test razvijen i standardiziran u Velikoj Britaniji. Pogodan je za djecu od 3,4 do 6,8 godina i mogu ga primjenjivati i profesionalci i neprofesionalci (uključujući roditelje),[23] a pokazalo se da je vrlo precizan (98% tačnosti) u identifikaciji djece s oštećenjima kojima je potrebna specijalistička pomoć u odnosu na djecu bez oštećenja.[24] To ga čini potencijalno izvodljivim testom za široki skrining.

Kontrolna lista za komunikaciju djece (CCC-2) je upitnik za roditelje pogodan za testiranje jezičnih vještina kod djece školskog uzrasta. Neformalne procjene, kao što su jezični uzorci, također se mogu koristiti. Ova procedura je korisna kada je normativni uzorak datog testa neprikladan za dato dijete, naprimjer, ako je dijete dvojezično, a uzorak je za jednojezičnu djecu. To je također ekološki valjana mjera svih aspekata jezika (npr. semantika, sintaksa, pragmatika, itd.).

Za kompletiranje jezičkog uzorka, SLP će provesti oko 15 minuta razgovarajući s djetetom. Uzorak može biti razgovor (Hadley, 1998) ili narativno prepričavanje. U uzorku narativnog jezika, SLP će djetetu ispričati priču koristeći slikovnicu bez riječi (npr. Žabo gdje si?, Mayer, 1969.), zatim će zamoliti dijete da koristi slike i ispriča priču.

Jezički uzorci se obično transkribuju pomoću kompjuterskog softvera, kao što je sistematska analiza jezičkog softvera (SALT, Miller et al. 2012), a zatim se analiziraju. Naprimjer, SLP može tražiti da li dijete uvodi likove u njihovu priču ili odmah uskače, da li događaji slijede logičan redoslijed i da li narativ uključuje glavnu ideju ili temu i prateće detalje.

Ishod[uredi | uredi izvor]

Longitudinalne studije pokazuju da se problemi uglavnom rješavaju do pet godina kod oko 40% četverogodišnjaka sa SLI.[25] Međutim, za djecu koja još uvijek imaju značajne jezičke teškoće pri upisu u školu nizak nivo pismenosti je uobičajen, čak i za djecu koja primaju specijaliziranu pomoć,[26] a obrazovna postignuća su obično loša.[27] Loši ishodi su najčešći u slučajevima kada je narušeno razumijevanje, kao i izražajni jezik.[28] Postoje i dokazi da se neverbalni IQ djece sa SLI smanjuje tokom razvoja.[29]

SLI je povezan sa visokom stopom psičkih poremećaja.[30] Naprimjer, Conti-Ramsden i Botting (2004) su otkrili da je 64% uzorka 11-godišnjaka sa SLI-om postiglo rezultate iznad kliničkog praga na upitniku za psihijatrijske poteškoće, a 36% je redovno zlostavljano, u poređenju sa 12% ispitanika. poređenje djece.[31] Dugoročno gledano, studije ishoda odraslih djece sa SLI otkrivaju povišene stope nezaposlenosti, socijalne izolacije i psihijatrijskih poremećaja.[32] Međutim, većina studija se fokusirala na djecu sa teškim problemima, gdje je utjecalo na razumijevanje, kao i na izražajni jezik. Bolji ishodi su za djecu koja imaju blaže teškoće i ne zahtijevaju posebnu obrazovnu pomoć.[33]

Prevalencija[uredi | uredi izvor]

Epidemiološka istraživanja, u SAD [34] i Kanadi,[35] procijenila su prevalenciju SLI kod petogodišnjaka na oko 7%. Međutim, nijedna studija nije usvojila stroge kriterije "odstupanja" Dijagnostički i statistički priručnik za mentalne poremećaje ili MKB-10; SLI je dijagnosticiran ako je dijete postiglo rezultate ispod granične vrijednosti na standardiziranim jezičnim testovima, ali je imalo neverbalni IQ od 90 ili više i bez drugih kriterija za isključivanje.

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

References[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Bishop DV, Snowling MJ, Thompson PA, Greenhalgh T (October 2017). "Phase 2 of CATALISE: a multinational and multidisciplinary Delphi consensus study of problems with language development: Terminology". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 58 (10): 1068–1080. doi:10.1111/jcpp.12721. PMC 5638113. PMID 28369935.
  2. ^ Lai CS, Fisher SE, Hurst JA, Vargha-Khadem F, Monaco AP (October 2001). "A forkhead-domain gene is mutated in a severe speech and language disorder". Nature. 413 (6855): 519–23. Bibcode:2001Natur.413..519L. doi:10.1038/35097076. PMID 11586359. S2CID 4421562.
  3. ^ Bishop DV (2002-07-01). "The role of genes in the etiology of specific language impairment". Journal of Communication Disorders. 35 (4): 311–28. doi:10.1016/S0021-9924(02)00087-4. PMID 12160351.
  4. ^ Bishop D, Norbury CF (2008). "Speech and language impairments". u Thapar A, Rutter M, Bishop D, Pine D, Scott SM, Stevenson J, Taylor E (ured.). Rutter's Child and Adolescent Psychiatry. Oxford: Wiley-Blackwell. str. 782–801. ISBN 978-1-4051-4549-7. OCLC 473789535.
  5. ^ Bishop D (1997). Uncommon understanding: development and disorders of language comprehension in children. East Sussex: Psychology Press. ISBN 978-0-86377-260-3. OCLC 776282908.
  6. ^ Thal DJ, Katich J (1996). "Predicaments in early identification of specific language impairment : does the early bird always catch the worm?". u Thal DJ, Cole KN, Dale PS (ured.). Assessment of Communication and Language (Communication and Language Intervention Series). Brookes Publishing Company. str. 1–28. ISBN 978-1-55766-193-7. OCLC 34772171.
  7. ^ Ingram TT, Reid JF (June 1956). "Developmental aphasia observed in a department of child psychiatry". Archives of Disease in Childhood. 31 (157): 161–72. doi:10.1136/adc.31.157.161. PMC 2011959. PMID 13328151.
  8. ^ Fujiki M, Spackman MP, Brinton B, Hall A (June 2004). "The relationship of language and emotion regulation skills to reticence in children with specific language impairment". Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 47 (3): 637–46. doi:10.1044/1092-4388(2004/049). PMID 15212574.
  9. ^ Robinson RJ (November 1991). "Causes and associations of severe and persistent specific speech and language disorders in children". Developmental Medicine and Child Neurology. 33 (11): 943–62. doi:10.1111/j.1469-8749.1991.tb14811.x. PMID 1720749. S2CID 7412606.
  10. ^ Jernigan TL, Hesselink JR, Sowell E, Tallal PA (May 1991). "Cerebral structure on magnetic resonance imaging in language- and learning-impaired children". Archives of Neurology. 48 (5): 539–45. doi:10.1001/archneur.1991.00530170103028. PMID 2021369.
  11. ^ Jackson T, Plante E (June 1996). "Gyral morphology in the posterior Sylvian region in families affected by developmental language disorder". Neuropsychology Review. 6 (2): 81–94. doi:10.1007/bf01875369. PMID 8976499. S2CID 30948122.
  12. ^ Herbert MR, Kenet T (June 2007). "Brain abnormalities in language disorders and in autism". Pediatric Clinics of North America. 54 (3): 563–83, vii. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.007. PMID 17543910.
  13. ^ Bishop DV (September 2010). "Overlaps between autism and language impairment: phenomimicry or shared etiology?". Behavior Genetics. 40 (5): 618–29. doi:10.1007/s10519-010-9381-x. PMC 2921070. PMID 20640915.
  14. ^ Bishop DV (October 2006). "What Causes Specific Language Impairment in Children?". Current Directions in Psychological Science. 15 (5): 217–221. doi:10.1111/j.1467-8721.2006.00439.x. PMC 2582396. PMID 19009045.
  15. ^ a b c Bishop DV (March 2009). "Genes, cognition, and communication: insights from neurodevelopmental disorders". Annals of the New York Academy of Sciences. 1156: 1–18. Bibcode:2009NYASA1156....1B. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04419.x. PMC 2805335. PMID 19338500.
  16. ^ Sonja C. Vernes, Dianne F. Newbury, Brett S. Abrahams, Laura Winchester, Jérôme Nicod, Matthias Groszer, Maricela Alarcón, Peter L. Oliver, Kay E. Davies, Daniel H. Geschwind, Anthony P. Monaco, Simon E. Fisher (2008): A Functional Genetic Link between Distinct Developmental Language Disorders. N Engl J Med. 2008 Nov 27; 359(22): 2337–2345. Published online 2008 Nov 5. doi: 10.1056/NEJMoa0802828
  17. ^ O'Brien, E. K., Zhang, X., Nishimura, C., Tomblin, J. B., Murray, J. C. Association of specific language impairment (SLI) to the region of 7q31. Am. J. Hum. Genet. 72: 1536-1543, 2003. PubMed: 12721956
  18. ^ SLI Consortium. A genomewide scan identifies two novel loci involved in specific language impairment. Am. J. Hum. Genet. 70: 384-398, 2002. PubMed: 11791209.
  19. ^ SLI Consortium. Highly significant linkage to the SLI1 locus in an expanded sample of individuals affected by specific language impairment. Am. J. Hum. Genet. 74: 1225-1238, 2004. PubMed: 15133743
  20. ^ Vernes, S. C., Newbury, D. F., Abrahams, B. S., Winchester, L., Nicod, J., Groszer, M., Alarcon, M., Oliver, P. L., Davies, K. E., Geschwind, D. H., Monaco, A. P., Fisher, S. E. A functional genetic link between distinct developmental language disorders. New Eng. J. Med. 359: 2337-2345, 2008. PubMed: 18987363.
  21. ^ Garside RF, Fundudis T, Kolvin I (1979). Speech retarded and deaf children : their psychological development. Boston: Academic Press. ISBN 978-0-12-270150-4. OCLC 6308388.
  22. ^ Tomblin JB, Records NL, Zhang X (December 1996). "A system for the diagnosis of specific language impairment in kindergarten children". Journal of Speech and Hearing Research. 39 (6): 1284–94. doi:10.1044/jshr.3906.1284. PMID 8959613.
  23. ^ Gardner H, Froud K, McClelland A, van der Lely HK (2006). "Development of the Grammar and Phonology Screening (GAPS) test to assess key markers of specific language and literacy difficulties in young children". International Journal of Language & Communication Disorders. 41 (5): 513–40. CiteSeerX 10.1.1.110.4964. doi:10.1080/13682820500442644. PMID 17050469.
  24. ^ van der Lely HK, Payne E, McClelland A (2011). "An investigation to validate the grammar and phonology screening (GAPS) test to identify children with specific language impairment". PLOS ONE. 6 (7): e22432. Bibcode:2011PLoSO...622432V. doi:10.1371/journal.pone.0022432. PMC 3145645. PMID 21829461.
  25. ^ Bishop DV, Edmundson A (May 1987). "Language-impaired 4-year-olds: distinguishing transient from persistent impairment". The Journal of Speech and Hearing Disorders. 52 (2): 156–73. doi:10.1044/jshd.5202.156. PMID 3573746.
  26. ^ Catts HW, Fey ME, Tomblin JB, Zhang X (December 2002). "A longitudinal investigation of reading outcomes in children with language impairments". Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 45 (6): 1142–57. doi:10.1044/1092-4388(2002/093). PMID 12546484. S2CID 27888843.
  27. ^ Snowling MJ, Adams JW, Bishop DV, Stothard SE (2001). "Educational attainments of school leavers with a preschool history of speech-language impairments". International Journal of Language & Communication Disorders. 36 (2): 173–83. doi:10.1080/13682820120976. PMID 11344593.
  28. ^ Simkin E, Conti-Ramsden G (2006). "Evidence of reading difficulty in subgroups of children with specific language impairment". Child Language Teaching and Therapy. 22 (3): 315–331. doi:10.1191/0265659006ct310xx. ISSN 0265-6590. S2CID 145300877.
  29. ^ Botting N (March 2005). "Non-verbal cognitive development and language impairment". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 46 (3): 317–26. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00355.x. PMID 15755307.
  30. ^ Cohen N (2001). Language impairment and psychopathology in infants, children, and adolescents. Thousand Oaks: Sage Publications. ISBN 978-0-7619-2025-0. OCLC 45749780.
  31. ^ Conti-Ramsden G, Botting N (February 2004). "Social difficulties and victimization in children with SLI at 11 years of age". Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 47 (1): 145–61. doi:10.1044/1092-4388(2004/013). PMID 15072535.
  32. ^ Clegg J, Hollis C, Mawhood L, Rutter M (February 2005). "Developmental language disorders--a follow-up in later adult life. Cognitive, language and psychosocial outcomes". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 46 (2): 128–49. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00342.x. PMID 15679523.
  33. ^ Snowling MJ, Bishop DV, Stothard SE, Chipchase B, Kaplan C (August 2006). "Psychosocial outcomes at 15 years of children with a preschool history of speech-language impairment". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 47 (8): 759–65. doi:10.1111/j.1469-7610.2006.01631.x. PMID 16898989.
  34. ^ Tomblin JB, Records NL, Buckwalter P, Zhang X, Smith E, O'Brien M (December 1997). "Prevalence of specific language impairment in kindergarten children". Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 40 (6): 1245–60. doi:10.1044/jslhr.4006.1245. PMC 5075245. PMID 9430746.
  35. ^ Johnson CJ, Beitchman JH, Young A, Escobar M, Atkinson L, Wilson B, et al. (June 1999). "Fourteen-year follow-up of children with and without speech/language impairments: speech/language stability and outcomes". Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 42 (3): 744–60. doi:10.1044/jslhr.4203.744. PMID 10391637.

Dopunska literatura[uredi | uredi izvor]

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Specifično_oštećenje_jezika&oldid=3496613"