Idi na sadržaj

Wernickeova bolest

Nepregledano
S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Wernicke bolest
Drugi naziviWernickeova bolest
Hipotalamus
SpecijalnostNeurologija, psihijatrija
SimptomiAtaksija, oftalmoplegija, konfuzija
UzrociNedostatak tiamina
Faktori rizikaPoremećaj upotrebe alkohola, pothranjenost
Dijagnostička metodaKlinička
FrekvencijaU općoj populaciji s prevalencijom od oko 2%

Wernicke encefalopatija (WE), također Wernickeova encefalopatija,[1] ili vlažni mozak je prisustvo neuroloških simptoma uzrokovanih biohemijskim lezijama centralnog nervnog sistema nakon iscrpljivanja rezervi B-vitamina, posebno tiamina (vitamin B1).[2] Ovo stanje je dio veće grupe poremećaja uzrokovanih nedostatkom tiamina, koji uključuje beriberi u svim njegovim oblicima i alkoholni Korsakov sindrom. Kada se istovremeno javlja sa alkoholnim Korsakoffovim sindromom, poznato je kao Wernicke-Korsakoffov sindrom.[3][4]

Klasično, Wernickeovu encefalopatiju karakterizira trijada simptoma: oftalmoplegija, ataksija i konfuzija. Oko 10% pacijenata pokazuje sva tri obilježja, a mogu biti prisutni i drugi simptomi.[5] Iako se obično smatra stanjem specifičnim za pothranjene osobe sa zloupotrebom alkohola, može biti uzrokovano raznim bolestima.[3][6] Liječi se suplementacijom tiaminom, što može dovesti do poboljšanja simptoma i često potpunog izlječenja, posebno kod onih kod kojih zloupotreba alkohola nije osnovni uzrok.[7] Često je potrebno nadoknaditi i druge hranjive tvari, ovisno o uzroku. Medicinska literatura navodi kako pravovremeno upravljanje stanjem može spriječiti pogoršanje simptoma.[6][8][9]

Wernickeova encefalopatija može biti prisutna u opštoj populaciji s prevalencijom od oko 2% i smatra se nedovoljno dijagnosticiranom; vjerojatno se mnogi slučajevi javljaju kod pacijenata koji nemaju uobičajeno povezane simptome.[10]

Znaci i simptomi

[uredi | uredi izvor]

Klasična trijada simptoma koja se nalazi kod Wernickeove encefalopatije je:[11]

  • Oftalmoplegija: kasnije prošireno i uključuje druge poremećaji pokreta oka; obično zahvata lateralni rektusni mišić.[11] Lateralni nistagmus je najčešći poremećaj, ali je česta i paraliza lateralnog rektusa – obično bilateralna.
  • Ataksija: kasnije proširena i uključuje neravnotežu ili bilo koju cerebelarnu disfunkciju.
  • Konfuzija: kasnije proširena i uključuje bilo koje neuropsihološke poremećaje. Prevalentna u otprilike osam od 10 dijagnosticiranih slučajeva.

Ostali mogući simptomi uključuju:

Iako se hipotermija obično dijagnosticira tjelesnom temperaturom od 35 °C (95 °F) ili manje, početno hlađenje uzrokovano deregulacijom u centralnom nervnom sistemu (CNS) potrebno je pratiti jer može pospješiti razvoj infekcije.[18] Pacijent može prijaviti osjećaj hladnoće, nakon čega slijedi blaga drhtavica, hladna koža, umjereno bljedilo, tahikardija, hipertenzija, tremor ili piloerekcija. Preporučuju se tehnike vanjskog zagrijavanja kako bi se spriječila hipotermija.

Među često promijenjenim funkcijama je kardiocirkulatorna. Može doći do tahikardije, dispneje, bolova u grudima, ortostatske hipotenzije, promjena srčanog ritma i krvnog pritiska.[28] Nedostatak tiamina ponekad utiče na druge glavne potrošače energije, miokard, a pacijenti mogu razviti i kardiomegaliju.[29] Zapažena je srčana insuficijencija sa sindromom laktatne acidoze.[30] Srčane abnormalnosti su aspekt WE, koji nije bio uključen u tradicionalni pristup,[4][31] i nisu klasifikovane kao zasebna bolest. Infekcije su istaknute kao jedan od najčešćih uzroka smrti u WE.[31][32] Nadalje, infekcije su obično prisutne u pedijatrijskim slučajevima.[33][34]

U posljednjoj fazi mogu se pojaviti i drugi simptomi: hipertermija, povišen tonus mišića, spastična paraliza, horeične diskinezije i koma.

Zbog česte zahvaćenosti srca, očiju i perifernog nervnog sistema, nekoliko autora radije naziva Wernickeova bolest, a ne jednostavno encefalopatija.[4][35]

Rani simptomi su nespecifični,[36][37] i navedeno je da WE može predstaviti nespecifične nalaze.[38] Kod Wernicke-Korsakoffovog sindroma, neki pojedinačni simptomi su prisutni kod otprilike jedne trećine.[39]

Lokacija lezije

[uredi | uredi izvor]

U zavisnosti od lokacije moždane lezije, različiti simptomi su češći:[nedostaje referenca]

Mamilarne lezije su karakteristične - male petehijalna krvarenja.

  • Difuzna cerebralna disfunkcija. - Promijenjena kognitivna funkcija: globalno stanje konfuzije.
  • Moždano stablo: periakveduktalna siva boja. - Smanjenje svijesti [40]
  • Hipotalamičke lezije mogu također utjecati na imunološki sistem, što je poznato kod ljudi koji konzumiraju prekomjerne količine alkohola, uzrokujući displazije i infekcije.

Korsakoffov sindrom

[uredi | uredi izvor]

Korsakoffov sindrom, karakteriziran oštećenjem pamćenja, konfabulacijom, konfuzijom i promjenama ličnosti, ima snažnu i prepoznatu vezu s WE.[3][41] Vrlo visok postotak pacijenata sa Wernicke-Korsakoffovim sindromom također ima perifernu neuropatiju, a mnogi ljudi koji konzumiraju prekomjernu količinu alkohola imaju ovu neuropatiju bez drugih neuroloških znakova ili simptoma.[42] Korsakoffov sindrom se javlja mnogo češće u Zapadnoj Engleskoj zbog hroničnog alkoholizma.[41] Rijetko se javlja kod onih koji ne konzumiraju prekomjerne količine alkohola. Do 80% pacijenata sa Wernickeovom encefalopatijom koji zloupotrebljavaju alkohol razvija Korsakoffov sindrom.[38] Kod Korsakoffovog sindroma obično se opaža atrofija talamusa i mamilarnih tijela te zahvaćenost frontalnog režnja.[38] U jednoj studiji, polovina slučajeva Wernicke-Korsakoffovog sindroma imala je dobar oporavak od amnezijskog stanja, što može trajati od dva mjeseca do 10 godina.[2]

Faktori rizika

[uredi | uredi izvor]

Wernickeova encefalopatija se klasično smatrala bolešću isključivo ljudi koji piju prekomjerne količine alkohola, ali se javlja i kod hronično pothranjenih osoba, a posljednjih godina otkrivena je nakon barijatrijske hirurgije.[11][38] Bez iscrpljivanja, dokumentovani uzroci Wernickeove encefalopatije uključuju:

Patofiziologija

[uredi | uredi izvor]

Vjeruje se da su nedostatak tiamina i greške u metabolizmu tiamina primarni uzrok Wernickeove encefalopatije. Tiamin, također nazvan vitamin B1, pomaže u razgradnji glukoze. Konkretno, djeluje kao esencijalni koenzim za TCA ciklus i pentozni fosfatni šant. Tiamin se prvo metabolizira u svoj aktivniji oblik, tiamin-difosfat (TDP), prije nego što se upotrijebi. Tijelo ima samo 2-3 sedmice rezervi tiamina, koje se lahko iscrpljuju bez unosa ili ako do iscrpljivanja dođe brzo, kao što je slučaj kod hroničnih upalnih stanja ili kod dijabetesa.[11][38] Tiamin je uključen u:[38][46]

  1. Metabolizam ugljikohidrata, oslobađanje energije.
  2. Proizvodnja neurotransmitera, uključujući glutaminsku kiselinu i GABA.
  3. Metabolizam lipida, neophodan za proizvodnju mijelina.
  4. Modifikacija aminokiselina. Vjerovatno povezana s proizvodnjom taurina, koji je od velikog značaja za srce.[47][48]

Neuropatologija

[uredi | uredi izvor]

Primarna neurološka povreda uzrokovana nedostatkom tiamina kod WE je trostruka: oksidativno oštećenje, mitohondrijsko oštećenje koje dovodi do apoptoza i direktno stimulisanje proapoptotskog puta.[49] Nedostatak tiamina utiče i na neurone i astrocite, glijne ćelije mozga. Nedostatak tiamina mijenja unos glutamata u astrocitima, kroz promjene u ekspresiji astrocitnih transportera glutamata EAAT1 i EAAT2, što dovodi do ekscitotoksičnosti. Druge promjene uključuju promjene u GABA transporteru podtipa GAT-3, GFAP-u, glutamin-sintetazi i akvaporinskom 4 kanalu.[50] Fokalna laktična acidoza također uzrokuje sekundarni edem, oksidativni stres, upalu i oštećenje bijele tvari.[51]

Patološka anatomija

[uredi | uredi izvor]
Cerebellum.

Uprkos svom nazivu, WE nije povezana sa Wernickeovim područjem, regijom mozga povezanom s govorom i interpretacijom jezika.

Moždane lezije kod WE se obično pripisuju fokalnoj laktičnoj acidozi. Nedostatak tiamina može dovesti do previše piruvata u ćelijama jer nije dostupan da pomogne u pretvaranju piruvata kroz TCA ciklus. Povećanje piruvata uzrokuje povećanje koncentracije laktata što dovodi do fokalne laktične acidoze.[52]

Lezije se u većini slučajeva mogu preokrenuti hitnom suplementacijom tiamina.

Lezije su obično simetrične u periventrikularnoj regiji, diencefalonu, srednjem mozgu, hipotalamusu i cerebelarnom vermisu. Lezije moždanog stabla mogu uključivati jezgre kranijalnih živaca III, IV, VI i VIII, medijalnog talamusnoge jezgra i dorzalno jezgro vagusnog živca. Edem se može naći u regijama koje okružuju treću i četvrtu komoru, a pojavljuju se i petehije i mala krvarenja.[53] Hronični slučajevi mogu predstavljati atrofiju mamilarnih tijela.[54]

U 1949. uvedena je ideja da su WE lezije rezultat poremećaja krvno-moždane barijere.[52] Veliki proteini koji prolaze u mozak mogu izložiti neurološko tkivo riziku od toksičnih efekata. Spojevi krvno-moždane barijere obično imaju WE lezije smještene u tom dijelu mozga.[52]

Promijenjena krvno-moždana barijera može uzrokovati poremećen odgovor na određene lijekove i hranu.[55]

Dijagnoza

[uredi | uredi izvor]

Dijagnoza Wernickeove encefalopatije ili bolesti postavlja se klinički.[6][56] Caine i saradnici su 1997. godine uspostavili kriterije po kojima se Wernickeova encefalopatija može dijagnosticirati kod bilo kojeg pacijenta sa samo dva ili više glavnih simptoma navedenih gore.[57] Osjetljivost dijagnoze klasičnom trijadom bila je 23%, ali se povećala na 85% uzimajući dva ili više od četiri klasična znaka. Ovi kriteriji se osporavaju jer su svi slučajevi koje je proučavao bili ljudi koji su pili prekomjerne količine alkohola. Neki smatraju da je dovoljno posumnjati na prisustvo bolesti samo na osnovu jednog od glavnih simptoma.[5] Neki britanski bolnički protokoli sumnjaju na WE na osnovu bilo kojeg od ovih simptoma: konfuzija, smanjen nivo svijesti (ili nesvijest, stupor ili koma), gubitak pamćenja, ataksija ili nestabilnost, oftalmoplegija ili nistagmus i neobjašnjiva hipotenzija s hipotermijom. Prisustvo samo jednog znaka trebalo bi biti dovoljno za liječenje.[58]

Osjetljivost magnetske rezonancije (MR) bila je 53%, a specifičnost 93%. Reverzibilni citotoksični edem smatran je najkarakterističnijom lezijom WE. Lokacija lezija bila je češće atipična kod osoba koje su pile odgovarajuće količine alkohola, dok je tipično pojačanje kontrasta u talamusu i mamilarnim tijelima uočeno često povezano sa zloupotrebom alkohola.[54] Ove abnormalnosti mogu uključivati:[11]

Čini se da CT skeniranje ima vrlo malu vrijednost.[6]

Tiamin se može mjeriti pomoću testa aktivnosti eritrocitne transketolaze,[6] ili aktivacijom mjerenjem nivoa tiamin difosfata in vitro.[6] Normalni nivoi tiamina ne isključuju nužno prisustvo WE,[6] jer se može raditi o pacijentu s poteškoćama u unutarćelijskom transportu.

Prevencija

[uredi | uredi izvor]

Postoje bolnički protokoli za prevenciju, suplementacija tiaminom u prisustvu: anamneze zloupotrebe alkohola ili povezanih napada, potrebe za IV glukozom, znakova pothranjenosti, loše prehrane, nedavne dijareje ili povraćanja, periferne neuropatije, interkurentnih bolesti, delirium tremensa ili liječenja DT-a i drugih.[58][60][61]

Neki stručnjaci savjetuju da se parenteralni tiamin daje svim pacijentima s rizikom na odjelu hitne pomoći.[6]

Prilikom kliničke dijagnoze treba imati na umu da su rani simptomi nespecifični,[36][37] i navedeno je da WE može imati nespecifične nalaze.[38] Postoji konsenzus da se nakon operacija želuca daju vitamini i minerali topivi u vodi..[62]

U nekim zemljama određene namirnice su obogaćene tiaminom, što je smanjilo slučajeve Wernicke-Korsakoffovog sindroma (WE). Poboljšanje je teško kvantificirati jer su primijenjene različite akcije. Izbjegavanje ili umjerena konzumacija alkohola i adekvatna prehrana smanjuju jedan od glavnih faktora rizika u razvoju Wernicke-Korsakoffovog sindroma.

Liječenje

[uredi | uredi izvor]

Većina simptoma će se brzo poboljšati ako se nedostaci liječe rano. Poremećaj pamćenja može biti trajan.[42]

Kod pacijenata za koje se sumnja na WE, liječenje tiaminom treba odmah započeti.[38] Odmah treba uzeti krv za testiranje nivoa tiamina, drugih vitamina i minerala. Nakon toga treba odmah primijeniti intravensku ili intramuskularnu dozu tiamina.[35] dva ili tri puta dnevno. Primjena tiamina se obično nastavlja sve dok ne prestane kliničko poboljšanje.[6]

Uzimajući u obzir raznolikost mogućih uzroka i nekoliko iznenađujućih simptomatoloških prezentacija, te zbog niskog pretpostavljenog rizika od toksičnosti tiamina, budući da je terapijski odgovor često dramatičan od prvog dana, neki kvalificirani autori indiciraju parenteralni tiamin ako se sumnja na WE, i kao resurs za dijagnozu i za liječenje.[6] Dijagnoza je u velikoj mjeri podržana odgovorom na parenteralni tiamin, ali nije dovoljna da se isključi zbog njegovog nedostatka.[63] Parenteralna primjena tiamina povezana je s vrlo malim rizikom od anafilaksije.[64]

Ljudi koji konzumiraju prekomjerne količine alkohola mogu imati slab unos nekoliko vitamina putem ishrane i oštećenu apsorpciju, metabolizam i skladištenje tiamina; stoga im mogu biti potrebne veće doze.[36]

Ako se daje glukoza, kao što je slučaj kod osoba s poremećajem upotrebe alkohola koje su također hipoglikemične, tiamin se mora dati istovremeno. Ako se to ne učini, glukoza će brzo potrošiti preostale rezerve tiamina, pogoršavajući ovo stanje.[38]

Posmatranje edema na MR, kao i nalaz inflacije i makrofaga u nekropsiranim tkivima,[53] dovelo je do uspješne primjene antiupalnih lijekova.[65][66]

Treba obratiti pažnju i na druge nutritivne abnormalnosti, jer one mogu pogoršati bolest.[31][32] Posebno, magnezij, kofaktor transketolaze koji može izazvati ili pogoršati bolest.[38]

Mogu biti potrebni i drugi suplementi, uključujući: kobalamin, askorbinsku kiselinu, folnu kiselinu, nikotinamid, cink,[67][68] fosfor (dikalcij-fosfat)[69] a u nekim slučajevima i taurin, posebno pogodan kod kardiocirkulatornih poremećaja.[70][71] Preporučuje se ishrana koju vodi pacijent. Kod pacijenata sa Wernicke-Korsakoffovim sindromom preporučuju se još veće doze parenteralnog tiamina. Treba uzeti u obzir i istovremene toksične efekte alkohola.[41][69]

Epidemiologija

[uredi | uredi izvor]

Ne postoje uvjerljive statističke studije, svi podaci se zasnivaju na parcijalnim studijama.

Wernickeove lezije su uočene kod 0,8 do 2,8% obdukcija opšte populacije i 12,5% osoba sa poremećajem upotrebe alkohola. Ova brojka se povećava na 35% takvih osoba ako se uključi oštećenje malog mozga zbog nedostatka tiamina.[72]

Većina slučajeva autopsije bila je kod osoba s poremećajem upotrebe alkohola. Serije autopsija obavljene su u bolnicama na dostupnom materijalu koji vjerovatno nije reprezentativan za cijelu populaciju. S obzirom na blage promjene, koje su prethodile nastanku uočljivih lezija prilikom nekropsije, postotak bi trebao biti veći. Postoje dokazi koji ukazuju na to da je Wernickeova [[encefalopatija nedovoljno dijagnosticirana.[17][73] Naprimjer, u jednoj studiji iz 1986. godine, 80% slučajeva je dijagnosticirano postmortalno.[17] Procjenjuje se da se samo 5–14% pacijenata s WE dijagnosticira za života.<r ef name="Torvik_1982"/>[74]

U nizu obdukcijskih studija provedenih u Recifeu u Brazilu, utvrđeno je da je samo 7 od 36 osoba konzumiralo prekomjerne količine alkohola, a samo mala manjina je imala pothranjenost.[75] U pregledu 53 objavljena izvještaja o slučajevima od 2001. do 2011. godine, veza s alkoholom je također bila oko 20% (10 od 53 slučaja).[11]

WE povezana sa zloupotrebom alkohola češća je kod muškaraca, a češća je kod žena kada nije povezana sa zloupotrebom alkohola.[52] U slučajevima povezanim s alkoholom, pacijenti s WE u prosjeku imaju 40 godina, a slučajevi koji nisu povezani s alkoholom obično se javljaju kod mlađih osoba.[52]

Historija

[uredi | uredi izvor]

WE je prvi put identificirao njemački neurolog Carl Wernicke 1881. godine, iako veza s tiaminom nije identificirana sve do 1930-ih.

Carl Wernicke je otkrio senzorni centar za govor. Wernicke je shvatio da Brocino područje nije jedini centar za govor, već je također bilo u stanju razlikovati motornu afaziju od senzorne afazije.[76] Također je ukazao na mogućnost provodne afazije otkako je shvatio raspored ekstrinzičnih i intrinzičnih veza mozga. Pokazao je da senzorne informacije dosežu odgovarajuće područje u moždanoj kori, putem projekcijskih vlakana. Odatle bi se ove informacije, prateći sistem asocijacija, distribuirale u različite regije korteksa, integrirajući senzornu obradu.[76]

Izvijestio je o tri pacijenta sa WE, uključujući dva muškarca (33 i 36 godina) koji su bili alkoholičari i jednu ženu (20 godina) koja je progutala sumpornu kiselinu, što je dovelo do pilorične stenoze. Sva trojica su imala okularne motorne abnormalnosti i on je izvršio autopsiju na svakom od njih, pružajući kliničko-patološku korelaciju.[76] ref>Isen, Danielle R.; Kline, Lanning B. (30. 6. 2020). "Neuro-ophthalmic Manifestations of Wernicke Encephalopathy". Eye and Brain (jezik: English). 12: 49–60. doi:10.2147/EB.S234078. PMC 7335288. PMID 32636690.CS1 održavanje: nepoznati jezik (link)</ref>

Sličnu prezentaciju ove bolesti opisao je ruski psihijatar Sergej Korsakoff u seriji članaka objavljenih 1887–1891.;[11] gdje je hronična verzija WE opisana kao Korsakoffov sindrom, uključujući simptome amnezije.[9][77][78]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ↑ "Wernicke Encephalopathy". MeSH Browser. U.S. National Library of Medicine.
  2. 1 2 Oudman E, Oey MJ, Batjes D, van Dam M, van Dorp M, Postma A, Wijnia JW (decembar 2022). "Wernicke-Korsakoff syndrome diagnostics and rehabilitation in the post-acute phase". Addiction Neuroscience (jezik: engleski). 4. doi:10.1016/j.addicn.2022.100043. ISSN 2772-3925. S2CID 253296206 Provjerite vrijednost parametra |s2cid= (pomoć). Nepoznati parametar |article-number= zanemaren (pomoć)
  3. 1 2 3 Šablon:MEDRSSullivan EV, Fama R (juni 2012). "Wernicke's encephalopathy and Korsakoff's syndrome revisited". Neuropsychology Review. 22 (2): 69–71. doi:10.1007/s11065-012-9205-2. PMC 4723427. PMID 22588370.
  4. 1 2 3 Ropper A, Brown R. Princ. of Neurology, Adams & Victor. 8º ed. McGraw Hill 2007.
  5. 1 2 Cook CC (2000). "Prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome". Alcohol and Alcoholism. 35 (1): 19–20. doi:10.1093/alcalc/35.Supplement_1.19. PMID 11304070. S2CID 45726575.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA (decembar 2010). "EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy". European Journal of Neurology. 17 (12): 1408–1418. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x. PMID 20642790. S2CID 8167574.
  7. ↑ Sechi G, Serra A (maj 2007). "Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management". The Lancet. Neurology. 6 (5): 442–455. doi:10.1016/s1474-4422(07)70104-7. PMID 17434099. S2CID 15523083.
  8. ↑ Arts NJ, Pitel AL, Kessels RP (1. 1. 2021), Swaab DF, Kreier F, Lucassen PJ, Salehi A (ured.), "Chapter 29 – The contribution of mamillary body damage to Wernicke's encephalopathy and Korsakoff's syndrome", Handbook of Clinical Neurology, The Human Hypothalamus (jezik: engleski), Elsevier, 180: 455–475, doi:10.1016/b978-0-12-820107-7.00029-x, ISBN 978-0-12-820107-7, PMID 34225949 Provjerite vrijednost parametra |pmid= (pomoć), S2CID 235746125 Provjerite vrijednost parametra |s2cid= (pomoć), pristupljeno 18. 11. 2022
  9. 1 2 Oudman E, Wijnia JW, Oey MJ, van Dam M, Postma A (juli 2021). "Wernicke-Korsakoff syndrome despite no alcohol abuse: A summary of systematic reports". Journal of the Neurological Sciences (jezik: English). 426. doi:10.1016/j.jns.2021.117482. PMID 34000679 Provjerite vrijednost parametra |pmid= (pomoć). S2CID 234769882. Nepoznati parametar |article-number= zanemaren (pomoć)CS1 održavanje: nepoznati jezik (link)
  10. ↑ Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE (2012). "Wernicke-Korsakoff-syndrome: under-recognized and under-treated". Psychosomatics. 53 (6): 507–516. doi:10.1016/j.psym.2012.04.008. PMID 23157990.
  11. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Lough ME (juni 2012). "Wernicke's encephalopathy: expanding the diagnostic toolbox". Neuropsychology Review. 22 (2): 181–194. doi:10.1007/s11065-012-9200-7. PMID 22577001. S2CID 18884274.
  12. ↑ Mumford CJ (juni 1989). "Papilloedema delaying diagnosis of Wernicke's encephalopathy in a comatose patient". Postgraduate Medical Journal. 65 (764): 371–373. doi:10.1136/pgmj.65.764.371. PMC 2429353. PMID 2608577.
  13. ↑ Chitra S, Lath KV (maj 2012). "Wernicke's encephalopathy with visual loss in a patient with hyperemesis gravidarum". The Journal of the Association of Physicians of India. 60: 53–56. PMID 23029727.
  14. 1 2 Truswell AS (juni 2000). "Australian experience with the Wernicke-Korsakoff syndrome". Addiction. 95 (6): 829–832. doi:10.1046/j.1360-0443.2000.9568291.x. PMID 10946433.
  15. ↑ Flabeau O, Foubert-Samier A, Meissner W, Tison F (august 2008). "Hearing and seeing: Unusual early signs of Wernicke encephalopathy". Neurology. 71 (9): 694. doi:10.1212/01.wnl.0000324599.66359.b1. PMID 18725598.
  16. ↑ Jethava A, Dasanu CA (2012). "Acute Wernicke encephalopathy and sensorineural hearing loss complicating bariatric surgery". Connecticut Medicine. 76 (10): 603–605. PMID 23243762.
  17. 1 2 3 Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R (april 1986). "Clinical signs in the Wernicke-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131 cases diagnosed at necropsy". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 49 (4): 341–345. doi:10.1136/jnnp.49.4.341. PMC 1028756. PMID 3701343.
  18. 1 2 3 Puiggros C (1994). Tratado de Neurología. Madrid: Editorial Libro del Año. str. 823–824. ISBN 978-84-87748-54-7.
  19. ↑ Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, Holtkamp M (mart 2010). "EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults". European Journal of Neurology. 17 (3): 348–355. doi:10.1111/j.1468-1331.2009.02917.x. PMID 20050893. S2CID 1032139.
  20. ↑ Kondo K, Fujiwara M, Murase M, Kodera Y, Akiyama S, Ito K, Takagi H (august 1996). "Severe acute metabolic acidosis and Wernicke's encephalopathy following chemotherapy with 5-fluorouracil and cisplatin: case report and review of the literature". Japanese Journal of Clinical Oncology. 26 (4): 234–236. doi:10.1093/oxfordjournals.jjco.a023220. PMID 8765181.
  21. ↑ Becker JT, Furman JM, Panisset M, Smith C (1990). "Characteristics of the memory loss of a patient with Wernicke-Korsakoff's syndrome without alcoholism". Neuropsychologia. 28 (2): 171–179. doi:10.1016/0028-3932(90)90099-A. PMID 2314572. S2CID 41693535.
  22. ↑ Zhang G, Ding H, Chen H, Ye X, Li H, Lin X, Ke Z (januar 2013). "Thiamine nutritional status and depressive symptoms are inversely associated among older Chinese adults". The Journal of Nutrition. 143 (1): 53–58. doi:10.3945/jn.112.167007. PMC 3521461. PMID 23173173.
  23. ↑ Worden RW, Allen HM (2006). "Wernicke's encephalopathy after gastric bypass that masqueraded as acute psychosis: a case report". Current Surgery. 63 (2): 114–116. doi:10.1016/j.cursur.2005.06.004. PMID 16520112.
  24. ↑ Jiang W, Gagliardi JP, Raj YP, Silvertooth EJ, Christopher EJ, Krishnan KR (januar 2006). "Acute psychotic disorder after gastric bypass surgery: differential diagnosis and treatment". The American Journal of Psychiatry. 163 (1): 15–19. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.15. PMID 16390883.
  25. ↑ Lindberg MC, Oyler RA (april 1990). "Wernicke's encephalopathy". American Family Physician. 41 (4): 1205–1209. PMID 2181837.
  26. ↑ Mann MW, Degos JD (1987). "[Hypothermia in Wernicke's encephalopathy]" [Hypothermia in Wernicke's encephalopathy]. Revue Neurologique (jezik: francuski). 143 (10): 684–686. PMID 3423584. INIST:7514445.
  27. ↑ Biller J (2008). The Interface of Neurology & Internal Medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. str. 444. ISBN 978-0-7817-7906-7.
  28. ↑ Rohkamm R (2004). "Hemodynamic abnormalities". Color Atlas of Neurology. Thieme. str. 148. ISBN 978-1-58890-191-0.
  29. ↑ Ishiko T, Taguchi T, Takeguchi M, Saito H, Nanri K (septembar 2009). "[Case of Wernicke's encephalopathy and subacute combined degeneration of the spinal cord due to vitamin deficiency showing changes in the bilateral corpus striatum and cardiac arrest due to beriberi heart disease]" [Case of Wernicke's encephalopathy and subacute combined degeneration of the spinal cord due to vitamin deficiency showing changes in the bilateral corpus striatum and cardiac arrest due to beriberi heart disease]. Brain and Nerve = Shinkei Kenkyu No Shinpo (jezik: japanski). 61 (9): 1069–1073. PMID 19803406. Arhivirano s originala, 10. 12. 2019. Pristupljeno 14. 6. 2014.
  30. ↑ Harper C, Fornes P, Duyckaerts C, Lecomte D, Hauw JJ (mart 1995). "An international perspective on the prevalence of the Wernicke-Korsakoff syndrome". Metabolic Brain Disease. 10 (1): 17–24. doi:10.1007/BF01991779. PMID 7596325. S2CID 9751459.
  31. 1 2 3 Zarranz JJ (2007). Neurologia (jezik: Spanish) (4th izd.). Madrid, España: Harcourt Brace De Espana SA. str. 821. ISBN 978-84-8086-228-8.CS1 održavanje: nepoznati jezik (link)
  32. 1 2 Brown AH, Ropper RH (2007). Principios de neurología de Adams y Victor (jezik: Spanish) (8th izd.). México: McGraw-Hill. str. 1132. ISBN 978-970-10-5707-0.CS1 održavanje: nepoznati jezik (link)
  33. ↑ Vasconcelos MM, Silva KP, Vidal G, Silva AF, Domingues RC, Berditchevsky CR (april 1999). "Early diagnosis of pediatric Wernicke's encephalopathy". Pediatric Neurology. 20 (4): 289–294. doi:10.1016/s0887-8994(98)00153-2. PMID 10328278.
  34. ↑ Fattal-Valevski A, Kesler A, Sela BA, Nitzan-Kaluski D, Rotstein M, Mesterman R, et al. (februar 2005). "Outbreak of life-threatening thiamine deficiency in infants in Israel caused by a defective soy-based formula". Pediatrics. 115 (2): e233–e238. doi:10.1542/peds.2004-1255. PMID 15687431. S2CID 2230681.
  35. 1 2 Hauser S (2010). Harrison's Neurology in Clinical Medicine (2nd izd.). New York: McGraw-Hill Publishing. ISBN 978-0-07-174123-1.
  36. 1 2 3 Current Medical Diagnosis & Treatment 2012 (48th izd.). New York: McGraw-Hill Medical. 2009. ISBN 978-0-07-176372-1.
  37. 1 2 Johnson LE (novembar 2022). "Thiamin Deficiency". Merk Manuals.
  38. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Sechi G, Serra A (maj 2007). "Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management". The Lancet. Neurology. 6 (5): 442–455. doi:10.1016/S1474-4422(07)70104-7. PMID 17434099. S2CID 15523083.
  39. ↑ Shand F, Gates J, Fawcett J, Mattick R (oktobar 2003). "Wernicke Korsakoff's syndrome". Guidelines for the Treatment of Alcohol Problems (PDF). National Drug and Alcohol Research Centre, Commonwealth of Australia. str. 48. ISBN 978-0-642-82383-0. Arhivirano s originala (PDF), 14. 2. 2014.
  40. ↑ Haberland C (2007). Clinical neuropathology: text and color atlas. Demos Medical Publishing. str. 200. ISBN 978-1-888799-97-2.
  41. 1 2 3 Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ (juni 2012). "The evolution and treatment of Korsakoff's syndrome: out of sight, out of mind?". Neuropsychology Review. 22 (2): 81–92. doi:10.1007/s11065-012-9196-z. PMC 3545191. PMID 22569770.
  42. 1 2 Goldman L, Ausiello DA, Arend W, Armitage JO, Clemmons D, Drazen J, et al., ured. (2007). "Chapter 443". Cecil Medicine (23rd izd.). Saunders, Elsevier. ISBN 978-1-4160-4478-9.
  43. 1 2 3 4 5 MedlinePlus Encyclopedia: Wernicke-Korsakoff syndrome
  44. ↑ Ng KL, Nguyễn LT (april 2013). "The role of thiamine in HIV infection". International Journal of Infectious Diseases. 17 (4): e221–e227. doi:10.1016/j.ijid.2012.11.019. PMID 23274124.
  45. ↑ Rosen A, van Kuilenburg A, Assmann B, Kuhlen M, Borkhardt A (maj 2011). "Severe encephalopathy, lactic acidosis, vegetative instability and neuropathy with 5-Fluorouracil treatment – pyrimidine degradation defect or beriberi?". Case Reports in Oncology. 4 (2): 371–376. doi:10.1159/000328803. PMC 3177792. PMID 21941485.
  46. ↑ Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S (2003). "The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease". Alcohol Research & Health. 27 (2): 134–142. PMC 6668887. PMID 15303623.
  47. ↑ Soukoulis V, Dihu JB, Sole M, Anker SD, Cleland J, Fonarow GC, et al. (oktobar 2009). "Micronutrient deficiencies an unmet need in heart failure". Journal of the American College of Cardiology. 54 (18): 1660–1673. doi:10.1016/j.jacc.2009.08.012. PMID 19850206.
  48. ↑ Lee JH, Jarreau T, Prasad A, Lavie C, O'Keefe J, Ventura H (2011). "Nutritional assessment in heart failure patients". Congestive Heart Failure. 17 (4): 199–203. doi:10.1111/j.1751-7133.2011.00239.x. PMID 21790970.
  49. ↑ Hirsch JA, Parrott J (2012). "New considerations on the neuromodulatory role of thiamine". Pharmacology. 89 (1–2): 111–116. doi:10.1159/000336339. PMID 22398704. S2CID 22555167.
  50. ↑ Hazell AS (2009). "Astrocytes are a major target in thiamine deficiency and Wernicke's encephalopathy". Neurochemistry International. 55 (1–3): 129–135. doi:10.1016/j.neuint.2009.02.020. PMID 19428817. S2CID 12615886.
  51. ↑ Hazell AS, Todd KG, Butterworth RF (juni 1998). "Mechanisms of neuronal cell death in Wernicke's encephalopathy". Metabolic Brain Disease. 13 (2): 97–122. doi:10.1023/A:1020657129593. PMID 9699919. S2CID 25130884.
  52. 1 2 3 4 5 Kohnke, Sara; Meek, Claire L (januar 2021). "Don't seek, don't find: The diagnostic challenge of Wernicke's encephalopathy". Annals of Clinical Biochemistry: International Journal of Laboratory Medicine (jezik: engleski). 58 (1): 38–46. doi:10.1177/0004563220939604. ISSN 0004-5632. PMC 7791272. PMID 32551830.
  53. 1 2 Powell SZ, Schochet Jr SS (mart 2003). "Intoxications and Metabolic Diseases of the Central Nervous System". u Nelson JS, Mena H, Parisi JE, Schochet SS (ured.). Principles and Practice of Neuropathology. Oxford University Press. str. 193. ISBN 978-0-19-802907-6.
  54. 1 2 Zuccoli G, Pipitone N (februar 2009). "Neuroimaging findings in acute Wernicke's encephalopathy: review of the literature". AJR. American Journal of Roentgenology. 192 (2): 501–508. doi:10.2214/AJR.07.3959. PMID 19155417. S2CID 32749934.
  55. ↑ Cernicchiaro L (septembar 2017). "Wernicke's Disease (or Wernicke's Encephalopathy). Symptoms and new treatments. Clinical and practical approach. Daily monitoring for twelve years of a reversed severe case". Šablon:Self-published inlineŠablon:MEDRS
  56. ↑ McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW, ured. (12. 9. 2011). Current medical diagnosis & treatment 2012 (51st izd.). New York: McGraw-Hill Medical. str. 986. ISBN 978-0-07-176372-1.
  57. ↑ Caine D, Halliday GM, Kril JJ, Harper CG (januar 1997). "Operational criteria for the classification of chronic alcoholics: identification of Wernicke's encephalopathy". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 62 (1): 51–60. doi:10.1136/jnnp.62.1.51. PMC 486695. PMID 9010400.
  58. 1 2 Protocol for: The management of the alcohol withdrawal syndrome and Wernicke encephalopathy (Report). East Kent Hospitals NHS Trust.
  59. ↑ Hegde AN, Mohan S, Lath N, Lim CC (2011). "Differential diagnosis for bilateral abnormalities of the basal ganglia and thalamus". Radiographics. 31 (1): 5–30. doi:10.1148/rg.311105041. PMID 21257930. S2CID 207707771.
  60. ↑ Attard A, Torrens N, Holvey C (juni 2012). "Clinical Guideline: The Management of Wernicke's Encephalopathy (WE)" (PDF). Guy's and St. Thomas Hospitals. Arhivirano s originala (PDF), 9. 7. 2015.
  61. ↑ Wood VM (juni 2006). "Guidelines for the Management of Alcohol Issues in the Acute Hospital Setting" (PDF). Doncaster and Bassetlaw Hospitals. Arhivirano s originala (PDF), 21. 9. 2013.
  62. ↑ Habas, Elmukhtar; Farfar, Kalifa; Errayes, Nada; Rayani, Amnna; Elzouki, Abdel-Naser (2023). "Wernicke Encephalopathy: An Updated Narrative Review". Saudi Journal of Medicine & Medical Sciences. 11 (3): 193–200. doi:10.4103/sjmms.sjmms_416_22. ISSN 1658-631X. PMC 10393093 Provjerite vrijednost parametra |pmc= (pomoć). PMID 37533659 Provjerite vrijednost parametra |pmid= (pomoć).
  63. ↑ Thomson AD, Cook CC, Guerrini I, Sheedy D, Harper C, Marshall EJ (2008). "Wernicke's encephalopathy revisited. Translation of the case history section of the original manuscript by Carl Wernicke 'Lehrbuch der Gehirnkrankheiten fur Aerzte and Studirende' (1881) with a commentary". Alcohol and Alcoholism. Oxford, Oxfordshire. 43 (2): 174–9. doi:10.1093/alcalc/agm144. PMID 18056751.
  64. ↑ Thomson A, Guerrini I, Marshall EJ. "Incidence of Adverse Reactions to Parenteral Thiamine in the Treatment of Wernicke's Encephalopathy, and Recommendations." Alcohol and Alcoholism. 2019 Nov;54(6):609-614. doi:https://doi.org/10.1093/alcalc/agy091
  65. ↑ Iwamoto Y, Okuda B, Miyata Y, Tachibana H, Sugita M (juni 1994). "[Beneficial effect of steroid pulse therapy on Wernicke-Korsakoff syndrome due to hyperemesis gravidarum]". Rinsho Shinkeigaku = Clinical Neurology. 34 (6): 599–601. PMID 7955722.
  66. ↑ Warot P, Lesage R, Dupuys P (februar 1962). "[Corticotherapy of the severe forms of the Gayet-Wernicke encephalopathy]". Lille Medical. 7: 123–124. PMID 14005025. (article in French)
  67. ↑ Harrison TR, Braunwald E, Agud Aparicio JL (2002). Medicina Interna. str. 2462.
  68. ↑ Kelley WN, DeVita VT, DuPont HL, Harris ED, Hazzard WR (1990). Medicina Interna (1st izd.). Buenos Aires: Médica Panamericana. str. 621, 974. ISBN 978-950-06-1240-1.
  69. 1 2 Thomson AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA (2002). "The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke's encephalopathy in the accident and Emergency Department". Alcohol and Alcoholism. 37 (6): 513–521. doi:10.1093/alcalc/37.6.513. PMID 12414541.
  70. ↑ Lourenço R, Camilo ME (2002). "Taurine: a conditionally essential amino acid in humans? An overview in health and disease" (PDF). Nutricion Hospitalaria. 17 (6): 262–270. PMID 12514918. Arhivirano s originala (PDF), 9. 3. 2021. Pristupljeno 17. 5. 2013.
  71. ↑ Iwamoto Y, Okuda B, Miyata Y, Tachibana H, Sugita M (juni 1994). "[Beneficial effect of steroid pulse therapy on Wernicke-Korsakoff syndrome due to hyperemesis gravidarum]". Rinsho Shinkeigaku = Clinical Neurology (jezik: japanski). 34 (6): 599–601. PMID 7955722.
  72. ↑ Torvik A, Lindboe CF, Rogde S (novembar 1982). "Brain lesions in alcoholics. A neuropathological study with clinical correlations". Journal of the Neurological Sciences. 56 (2–3): 233–48. doi:10.1016/0022-510x(82)90145-9. PMID 7175549. S2CID 26100578.
  73. ↑ Harper C (mart 1979). "Wernicke's encephalopathy: a more common disease than realised. A neuropathological study of 51 cases". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 42 (3): 226–231. doi:10.1136/jnnp.42.3.226. PMC 490724. PMID 438830.
  74. ↑ Blansjaar BA, Van Dijk JG (juli 1992). "Korsakoff minus Wernicke syndrome". Alcohol and Alcoholism (Oxford, Oxfordshire). 27 (4): 435–7. doi:10.1093/oxfordjournals.alcalc.a045269. PMID 1418116.
  75. ↑ Lana-Peixoto MA, Dos Santos EC, Pittella JE (septembar 1992). "Coma and death in unrecognized Wernicke's encephalopathy. An autopsy study". Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 50 (3): 329–333. doi:10.1590/S0004-282X1992000300012. PMID 1308411.
  76. 1 2 3 Bem Junior, Luiz Severo; Lemos, Nilson Batista; de Lima, Luís Felipe Gonçalves; Dias, Artêmio José Araruna; Neto, Otávio da Cunha Ferreira; de Lira, Carlos Cezar Sousa; Diniz, Andrey Maia Silva; Rabelo, Nicollas Nunes; Barroso, Luciana Karla Viana; Valença, Marcelo Moraes; de Azevedo Filho, Hildo Rocha Cirne (28. 6. 2021). "The anatomy of the brain – learned over the centuries". Surgical Neurology International (jezik: engleski). 12: 319. doi:10.25259/SNI_200_2021. ISSN 2152-7806. PMC 8326080 Provjerite vrijednost parametra |pmc= (pomoć). PMID 34345460 Provjerite vrijednost parametra |pmid= (pomoć). Arhivirano s originala, 12. 11. 2025. Pristupljeno 10. 10. 2025.
  77. ↑ Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE (1. 11. 2012). "Wernicke-Korsakoff-syndrome: under-recognized and under-treated". Psychosomatics. 53 (6): 507–516. doi:10.1016/j.psym.2012.04.008. PMID 23157990.
  78. ↑ Sechi G, Serra A (maj 2007). "Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management". The Lancet. Neurology (jezik: English). 6 (5): 442–455. doi:10.1016/S1474-4422(07)70104-7. PMID 17434099. S2CID 15523083.CS1 održavanje: nepoznati jezik (link)

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]

Šablon:Nutritivna patologija Šablon:Korištenje psihoaktivnih supstanci

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Wernickeova_bolest&oldid=3905400"