Idi na sadržaj

Zatajenje jetre

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Akutno zatajenje jetre
Akutno zatajenje jetre (s hepatoćelijskom nekrozom i sinusoidnim krvarenjem) uzrokovano Marburg virusom, rijetkim uzrokom
SpecijalnostHepatologija
SimptomiŽutica, prekomjerno krvarenje, promijenjeno stanje svijesti, hiperdinamska cirkulacija, hepatoćelijska nekroza, nizak krvni pritisak
KomplikacijeJetrena encefalopatija, zatajenje bubrega, trombocitopenija, hiponatremija
Bakterijska sepsa, uglavnom uzrokovana gram-pozitivnim organizmima, i gljivična sepsa se uočavaju kod do 80% odnosno 30% pacijenata.
Uobičajeno pojavljivanjeNakon zaraze Marburg virusom
TrajanjeOvisno o liječenju
VrsteAkutno kao 8-28 dana, a „subakutno“ kao 4-12 sedmica
UzrociVirusna infekcija
Faktori rizikaI brzina kojom se bolest razvija i osnovni uzrok snažno utječu na ishode
Dijagnostička metodaMjerenje protrombinskog vremena, kompletna krvna slika
PrevencijaOdgovarajuća higijena i izbjegavanja rizičnih okolnosti
PrognozaNeizvjesna
SmrtnostHistorijski gledano bila je visoka, preko 80%.

Akutno zatajenje jetre je pojava teških komplikacija brzo nakon prvih znakova (kao što je žutica) bolesti jetre, i ukazuje na to da je jetra pretrpjela teško oštećenje (gubitak funkcije 80-90% ćelija jetre). Komplikacije su hepatička encefalopatija i oštećena sinteza proteina (mjereno nivoima serumskog albumina i protrombinskog vremena u krvi). Klasifikacija iz 1993. godine definira „hiperakutno“ kao unutar jedne sedmice, „akutno“ kao 8-28 dana, a „subakutno“ kao 4-12 sedmica;[1] i brzina kojom se bolest razvija i osnovni uzrok snažno utječu na ishode.[2]

Znakovi i simptomi

[uredi | uredi izvor]

Glavne karakteristike akutnog zatajenja jetre su žutica koja se brzo pojavljuje, slabost i na kraju promjene mentalnog stanja koje mogu početi kao blaga konfuzija, ali napredovati do kome, poznate kao hepatička encefalopatija.[3]

Encefalopatija i cerebralni edem

[uredi | uredi izvor]

Kod ALF-a, jetrena encefalopatija dovodi do cerebralnog edema, koma, hernijacije mozga i na kraju smrti. Detekcija encefalopatije je ključna za dijagnozu ALF-a. Može varirati od suptilnog deficita u višim moždanim funkcijama (npr. raspoloženje, koncentracija u I stepenu) do duboke kome (IV stepen). Pacijenti koji se prezentiraju kao akutno i hiperakutno zatajenje jetre imaju veći rizik od razvoja cerebralnog edema i encefalopatije IV stepena. Patogeneza ostaje nejasna, ali je vjerovatno posljedica nekoliko fenomena. Dolazi do nakupljanja toksičnih supstanci poput amonijaka, merkaptana, serotonina i triptofana u mozgu. To utiče na nivo neurotransmitera i aktivaciju neuroreceptora. Autoregulacija cerebralnog protoka krvi je oštećena i povezana je sa anaerobnom glikolizom i oksidativnim stresom. Neuronske ćelije astrociti su podložne ovim promjenama i otiču, što rezultira povećanim intrakranijskim pritiskom. Upalni medijatori također imaju važnu ulogu.[2][4][5]

Nažalost, znaci povišenog intrakranijskog pritiska, kao što su edem papile i gubitak pupilarnih refleksa, nisu pouzdani i javljaju se kasno u procesu bolesti. Snimanje mozga kompjuteriziranom tomografijom (CT) također nije korisno u otkrivanju ranog cerebralnog edema, ali se često izvodi kako bi se isključilo intrakranijsko krvarenje. Često se preporučuje invazivno praćenje intrakranijskog pritiska putem subduralne dure mater; međutim, rizik od komplikacija mora se odmjeriti u odnosu na moguću korist (1% fatalnog krvarenja)).[6] Cilj je održavati intrakranijalni pritisak ispod 25 mm Hg, a pritisak cerebralne perfuzije iznad 50 mm Hg.[2]

Koagulopatija

[uredi | uredi izvor]

Koagulopatija je još jedna kardinalna karakteristika ALF. Jetra ima centralnu ulogu u sintezi gotovo svih faktora koagulacije i nekih inhibitora koagulacije i fibrinoze. Hepatočelijska nekroza dovodi do poremećene sinteze mnogih faktora koagulacije i njihovih inhibitora. Prva dovodi do produženja protrombinskog vremena koje se široko koristi za praćenje težine oštećenja jetre. Postoji značajna disfunkcija trombocita (sa kvantitativnim i kvalitativnim defektima trombocita). Progresivna trombocitopenija sa gubitkom većih i aktivnijih trombocitaje gotovo univerzalna. Trombocitopenija sa ili bez DIC povećava rizik od unutarcerebralnog krvarenja.[7]

Zatajenje bubrega

[uredi | uredi izvor]

Zatajenje bubrega je često, prisutno kod više od 50% pacijenata sa ALF, bilo zbog prvobitnog oštećenja poput paracetamola što rezultira akutnom tubulskom nekrozom ili zbog hiperdinamske cirkulacije koja dovodi do hepatorenalnog sindroma ili funkcionalnog zatajenja bubrega. Zbog smanjene proizvodnje uree, urea u krvi ne predstavlja stepen oštećenja bubrega.

Upala i infekcija

[uredi | uredi izvor]

Oko 60% svih pacijenata sa ALF ispunjava kriterije za sindrom sistemskog upalnog odgovora bez obzira na prisustvo ili odsustvo infekcije.[8] Ovo često doprinosi multiorganskom otkazu. Oštećeni odbrambeni mehanizam domaćina, zbog oštećene opsonizacije, hemotaksija i unutarćelijskog ubijanja, značajno povećava rizik od sepse. Bakterijska sepsa, uglavnom uzrokovana gram-pozitivnim organizmima, i gljivična sepsa se uočavaju kod do 80% odnosno 30% pacijenata.[7]

Metabolički poremećaji

[uredi | uredi izvor]

Hiponatremija je gotovo univerzalni nalaz zbog zadržavanja vode i promjene u intracelularnom transportu natrijuma zbog inhibicije Na/K ATPaze. Hipoglikemija (zbog smanjenih zaliha glikogena u jetri i hiperinsulinemije), hipokalemija, hipofosfatemija i metabolička alkaloza su često prisutne, nezavisno od bubrežne funkcije. Laktična acidoza se pretežno javlja kod predoziranja paracetamolom (također poznatim kao acetaminofen).

Hemodinamski i kardio-respiratorni kompromis

[uredi | uredi izvor]

Hiperdinamska cirkulacija, sa perifernom vazodilatacijom zbog niskog sistemskog vaskularnog otpora, dovodi do hipotenzija. Postoji kompenzatorno povećanje srčanog minutnog volumena. Adrenalna insuficijencija je dokumentovana u 60% slučajeva ALF i vjerovatno doprinosi hemodinamskom kompromisu.[9] Također postoji abnormalan transport i iskorištavanje kisika. Iako je dostava kisika u tkiva adekvatna, dolazi do smanjenja unosa kisika u tkivo, što rezultira hipoksijom tkiva i laktičnom acidozom.[10] Plućne komplikacije se javljaju kod čak 50% pacijenata.[11] Teško oštećenje pluća i hipoksemija rezultiraju visokom smrtnošću. Većina slučajeva teškog oštećenja pluća uzrokovana je ARDS-om, sa ili bez sepse. Plućno krvarenje, pleuralni izljevi, atelektaze i intrapulmonalni šant također doprinose respiratornim poteškoćama.

Kasna trudnoća

[uredi | uredi izvor]

U kasnoj trudnoći funkcija jetre značajno se smanjuje, što se lako može pratiti krvnim pretragama. Rane kliničke manifestacije ALF-a u kasnoj trudnoći uključuju hipodinamiju, smanjenje apetita, tamno žuti urin, duboku žuticu, mučninu, povraćanje i nadutost.[12] Među pacijenticama čija je smrt pripisana ALF-u u kasnoj trudnoći, većina je imala vaginski porođaj.[13]

Uzroci

[uredi | uredi izvor]

Uobičajeni uzroci akutnog zatajenja jetre su predoziranje paracetamolom (acetaminofenom), idiosinkratična reakcija na lijekove (npr. tetraciklin, troglitazon), prekomjerno konzumiranje alkohola (teški alkoholni hepatitis), virusni hepatitis (hepatitis A ili B - izuzetno je rijedak kod hepatitisa C), akutna masna jetra u trudnoći i idiopatski (bez očiglednog uzroka). Reyeov sindrom akutno je zatajenje jetre kod djeteta s virusnom infekcijom (npr. vodene kozice); čini se da upotreba aspirina može imati važnu ulogu. Wilsonova bolest (nasljedno nakupljanje bakra) se rijetko može javiti s akutnim zatajenjem jetre. Akutno zatajenje jetre također je rezultat trovanja gljivama (Amanita phalloides), kao i drugih vrsta gljiva koje proizvode amatoksin. Određeni sojevi Bacillus cereus - uobičajene vrste bakterije koja se navodi kao čest uzrok trovanja hranom - mogu uzrokovati fulminantno zatajenje jetre proizvodnjom cereulida,[14] toksina koji uništava mitohondrije u zahvaćenim hepatocitima, što rezultira ćelijskom smrću. Dok većinu slučajeva infekcije B. cereus rješava imunski sistem tijela i ne utiče na jetru, a teški slučajevi koji rezultiraju oštećenjem jetre mogu biti fatalni.[15][16][17][18][19] bez hitnog liječenja ili transplantacija jetre.

Patofiziologija

[uredi | uredi izvor]
Dijagram hepatobilijarnog sistema

U većini slučajeva akutne insuficijencije jetre (ALF) postoji široko rasprostranjena hepatočelijska nekroza koja počinje u centrizonalnoj distribuciji i napreduje prema portnom traktu. Stepen parenhim skeupale je varijabilan i proporcionalan je trajanju bolesti.[7][20][21]

Zona 1 (periportalna) se javlja kod trovanja fosforom ili eklampsije. Zona 2 (srednja zona), iako rijetka, viđa se kod žute groznice. Zona 3 (centrirežnjačka) javlja se kod ishemijske povrede, toksičnih efekata, izloženosti ugljik-tetrahloridu ili gutanja hloroforma. Kod akutnog predoziranja paracetamolom, dolazi do toksičnosti, uglavnom u zoni III koja ima najviši nivo mikroenzima P450. Ta činjenica, zajedno sa smanjenim nivoom kisika u Zoni III, pomaže da se objasni zašto je ona preferencijalno jedno od početnih mjesta oštećenja.

Dijagnoza

[uredi | uredi izvor]

Svim pacijentima sa kliničkim ili laboratorijskim dokazima umjerenog do teškog akutnog hepatitisa treba odmah izmjeriti protrombinsko vrijeme i pažljivo procijeniti mentalno stanje. Ako je protrombinsko vrijeme produženo za ≈ 4–6 sekundi ili više (INR ≥ 1,5), i postoje bilo kakvi dokazi o promijenjenom senzoriju, dijagnoza ALF-a treba se ozbiljno posumnjati, a prijem u bolnicu je obavezan.[22] Početni laboratorijski pregled mora biti opsežan kako bi se procijenila i etiologija i težina bolesti.

Početna laboratorijska analiza[22]

Uzimanje anamneze treba uključivati ​​pažljiv pregled mogućih izloženosti virusnim infekcijama i lijekovima ili drugim toksinima. Na osnovu anamneze i kliničkog pregleda, treba isključiti mogućnost osnovne hronične bolesti jer ona može zahtijevati drugačije liječenje. Biopsija jetre urađena transjugularnim putem zbog koagulopatija obično nije potrebna, osim kod povremenih maligniteta. Kako se evaluacija nastavlja, potrebno je donijeti nekoliko važnih odluka; kao što je da li pacijenta primiti na intenzivnu njegu ili ga premjestiti u transplantacijski centar. Konsultacije sa transplantacijskim centrom što je prije moguće su ključne zbog mogućnosti brzog napredovanja ALF-a.

Definicija

[uredi | uredi izvor]

Akutno zatajenje jetre definira se kao "brzi razvoj hepatoćelijske disfunkcije, posebno koagulopatije i promjena mentalnog stanja (encefalopatije) kod pacijenta bez poznate prethodne bolesti jetre".[23]page 1557 Dijagnoza akutnog zatajenja jetre zasniva se na fizičkom pregledu, laboratorijskim nalazima, anamnezi pacijenta i prethodnoj medicinskoj anamnezi kako bi se utvrdile promjene mentalnog stanja, koagulopatija, brzina početka i odsustvo poznatih prethodnih bolesti jetre.[23]pp1557 Tačna definicija "brzog" je donekle upitna i postoje različite podpodjele koje se zasnivaju na vremenu od pojave prvih simptoma jetre do pojave encefalopatije. Jedna shema definira "akutno zatajenje jetre" kao razvoj encefalopatije u roku od 26 sedmica od pojave bilo kakvih simptoma jetre. Ovo se dijeli na "fulminantno zatajenje jetre", koje zahtijeva pojavu encefalopatije u roku od osam sedmica, i "subfulminantno", koje opisuje pojavu encefalopatije nakon osam sedmica, ali prije 26 sedmica.[24] Druga shema definira "hiperakutno" kao početak u roku od sedam dana, "akutno" kao početak između sedam i 28 dana, a "subakutno" kao početak između 28 dana i 24 sedmice.[23]stranica 1557

Liječenje

[uredi | uredi izvor]
Kriteriji bolnice King's College

za transplantaciju jetre kod akutnog zatajenja jetre [25]

 Pacijenti sa toksičnošću paracetamola

pH < 7,3 ili
Protrombinsko vrijeme >100 sekundi i
nivo serumskog kreatinina >3,4 mg/dL (> 300 μmol/L)
ako su u III ili IV stepenu encefalopatija

Ostali pacijenti

Protrombinsko vrijeme >100 sekundi ili
Tri od sljedećih varijabli:

  • Dob <10 god ili >40 godina
  • Uzrok:
  • Trajanje žutice prije encefalopatije >7 dana
  • Protrombinsko vrijeme >50 sekundi
  • Nivo serum skog bilirubin a >17,6 mg/dL (> 300 μmol/L)

Opće zabrinutosti

[uredi | uredi izvor]

Budući da ALF često uključuje brzo pogoršanje mentalnog stanja i potencijal za multiorgansko zatajenje, pacijente treba liječiti na odjelu intenzivne njege.[26] Za pacijente koji nisu u transplantacijskom centru, mogućnost brzog napredovanja ALF-a čini ranu konsultaciju s transplantacijskim centrom ključnom. Shodno tome, planovi za transfer u transplantacijski centar trebaju započeti kod pacijenata s bilo kakvim abnormalnim mentalnim stanjem. Rana primjena antidota ili specifične terapije može spriječiti potrebu za transplantacijom jetre i smanjiti vjerovatnoću lošeg ishoda. Mjere koje su prikladne za specifične uzroke ALF-a detaljno su opisane kasnije u ovom poglavlju.[27]

Neurološke komplikacije

[uredi | uredi izvor]

Pacijente sa encefalopatijom I-II stepena encefalopatija treba prebaciti u ustanovu za transplantaciju jetre i uvrstiti na listu za transplantaciju. Razmotrite kompjuterizovanu tomografiju (CT) mozga kako biste isključili druge uzroke promijenjenog ili oštećenog mentalnog stanja. Stimulacija i hiperhidracija mogu uzrokovati povišenje intrakranijalnog pritiska (ICP) i treba ih izbjegavati. Neupravljiva agitacija može se liječiti kratkodjelujućim benzodiazepinima u malim dozama. Laktuloza se može razmotriti u ovoj fazi. Preliminarni izvještaj ALFSG-a o 117 pacijenata sugerira da je upotreba laktuloze u prvih sedam dana nakon dijagnoze povezana s malim povećanjem vremena preživljavanja, ali bez razlike u težini encefalopatije ili u ukupnom ishodu. Za pacijente koji napreduju do encefalopatije III-IV stepena, općenito je potrebna intubacija za zaštitu disajnih puteva. Mnogi centri koriste propofol za sedaciju jer može smanjiti cerebralnu krv. Uzglavlje kreveta treba podići na 30 stepeni, a treba često pratiti elektrolite, plinove u krvi, glukozu i neurološki status.[28][29]

Kardiovaskularne komplikacije

[uredi | uredi izvor]

Povećan srčani minutni volumen i nizak sistemski vaskularni otpor karakteristični su za ALF. Treba razmotriti kateterizaciju plućne arterije. Hipotenziju treba prvenstveno liječiti tekućinom, ali treba koristiti sistemsku vazopresorsku potporu s agensima kao što su epinefrin, norepinefrin ili dopamin ako nadoknada tekućine ne uspije održati srednji arterijski pritisak od 50–60 mm Hg. Vazokonstriktivne agense (posebno vazopresin) treba izbjegavati.[30]

Plućne komplikacije

[uredi | uredi izvor]

Plućni edem i plućne infekcije se često javljaju kod pacijenata sa ALF. Može biti potrebna mehanička ventilacija. Međutim, pozitivan pritisak na kraju izdisaja može pogoršati cerebralni edem.[31]

Koagulopatija i gastrointestinalno krvarenje

[uredi | uredi izvor]

Oštećena sinteza faktora zgrušavanja u jetri, fibrinoliza niskog stepena i intravaskularna koagulacija tipski su za ALF. Trombocitopenija je česta i može biti i disfunkcionalna. Supstituciona terapija se preporučuje samo u slučaju krvarenja ili prije invazivnog postupka. Vitamin K se može davati za liječenje abnormalnog protrombinskog vremena, bez obzira na to da li postoji loš nutritivni status. Primjena rekombinantnog faktora VIIa pokazala se obećavajućom; međutim, ovaj pristup liječenju zahtijeva daljnja istraživanja. Preporučuje se upotreba profilakse gastrointestinalnog krvarenja sa histamin-2 (H2) blokatorom, inhibitorom protonske pumpe ili sukralfatom.[32]

Ishrana, elektroliti i metabolički poremećaji

[uredi | uredi izvor]

Kod pacijenata sa encefalopatijom I ili II stepena, enteralna ishrana treba da se započne rano. Parenteralna ishrana treba da se koristi samo ako je enteralna ishrana kontraindikovana jer povećava rizik od infekcije. Ozbiljno ograničenje proteina nije korisno; 60 g/dan proteina je generalno razumno. Nadoknada tečnosti koloidom (npr. albuminom) je poželjnija nego kristaloidom (npr. fiziološkim rastvorom); svi rastvori treba da sadrže dekstrozu kako bi se održala euglikemija. Višestruke abnormalnosti elektrolita su česte kod ALF. Korekcija hipokalemije je neophodna jer hipokalemija povećava proizvodnju amonijaka u bubrezima, potencijalno pogoršavajući encefalopatiju. Hipofosfatemija je posebno česta kod pacijenata sa ALF izazvanom acetaminofenom i kod onih sa neoštećenom funkcijom bubrega. Hipoglikemija se javlja kod mnogih pacijenata sa ALF i često je posledica iscrpljivanja zaliha glikogena u jetri i poremećene glukoneogeneze. Treba pratiti koncentraciju glukoze u plazmi i po potrebi davati hipertonsku glukozu.[33]

Infekcija

[uredi | uredi izvor]

Bakterijske i gljivične infekcije su česte kod ALF, a jedna studija je pokazala infekciju dokazanu kulturom kod 80% pacijenata sa ALF. Defektni ćelijski i humoralni imunitet, kao i prisustvo trajnih katetera, koma, antibiotici širokog spektra i lijekovi koji potiskuju imunost, predisponiraju infekciju. Lokalizirani simptomi infekcije poput groznice i stvaranja sputuma često su odsutni, a jedini tragovi osnovnog infektivnog procesa mogu biti pogoršanje encefalopatije ili bubrežne funkcije. Mora postojati nizak prag za dobijanje čestih kultura (krv, urin i sputum), rendgenskih snimaka grudnog koša i paracenteze. Bakterije koje ulaze kroz kožu, poput streptokoka i stafilokoka, imaju tendenciju da dominiraju. Agresivan nadzor je neophodan jer su profilaksni antibiotici pokazali malu korist. Gljivične infekcije, posebno u kontekstu antibiotika širokog spektra, također su česte, a diseminirana fungemija je loš prognostički znak.[34]

Transplantacija jetre

[uredi | uredi izvor]

Pojava transplantacije promijenila je preživljavanje sa samo 15% u eri prije transplantacije na više od 60% danas. Transplantacija jetre je indicirana za mnoge pacijente s ALF-om, a mogu se postići stope preživljavanja od 56-90%. Pored transplantacije, bolja intenzivna njega i trend prema benignijim uzrocima, poput acetaminofena, doprinose poboljšanim stopama preživljavanja. Spontano preživljavanje sada je oko 40%. Primjena transplantacije među pacijentima s ALF-om ostaje niska, što sugerira da se puni potencijal ove metode možda neće ostvariti. Pravovremena dostupnost alografta jedan je od glavnih faktora koji određuju ishode transplantacije. U najvećoj američkoj studiji, samo 29% pacijenata primilo je transplantat jetre, dok je 10% ukupne grupe (jedna četvrtina pacijenata navedenih za transplantaciju) umrlo na listi čekanja. Druge serije su prijavile stope smrtnosti onih koji su navedeni za transplantaciju i do 40%. U ALFSG studiji, stopa transplantacije bila je veća u grupama sa nižim kratkoročnim spontanim preživljavanjem, što je ukupno preživljavanje učinilo sličnim u svim grupama: acetaminofen, 73%; izazvan lijekovima, 70%; neodređena grupa, 64%; i drugi uzroci, 61%. Uzroci smrti za 101 pacijenta koji su umrli u periodu od 3 sedmice uključivali su cerebralni edem, multiorgansko zatajenje, sepsu, srčanu aritmiju ili zastoj i respiratorno zatajenje. Srednje vrijeme do smrti nakon prijema bilo je 5 dana.[34]

Acetilcistein

[uredi | uredi izvor]

Utvrđeno je da je intravenski N-acetilcistein koristan kod toksičnosti acetaminofena, ali ne i kod akutnog zatajenja jetre koje nije povezano s acetaminofenom.[35][36]

Prognoza

[uredi | uredi izvor]

Smrtnost je historijski gledano bila visoka, preko 80%.[37] Posljednjih godina, pojava transplantacije jetre i multidisciplinarne intenzivne njege značajno je poboljšala preživljavanje. Sada je ukupno kratkoročno preživljavanje s transplantacijom veće od 65%.[38] Nekoliko prognostičkih sistema bodovanja je osmišljeno za predviđanje smrtnosti i identifikaciju onih kojima će biti potrebna rana transplantacija jetre. To uključuje kriterije bolnice King's College, MELD skor i Clichy kriterije.[39][40]

Terminologija

[uredi | uredi izvor]

Do danas nije usvojena univerzalno prihvaćena nomenklatura. Trey i Davidson su 1970. godine uveli frazu „fulminantno zatajenje jetre“, koju su opisali kao „...potencijalno reverzibilno stanje, posljedicu teškog oštećenja jetre, s pojavom encefalopatije unutar osam sedmica od pojave prvih simptoma i u odsustvu prethodno postojeće bolesti jetre ".[41] Kasnije je predloženo da se termin "fulminantni" ograniči na pacijente koji razviju žuticu do encefalopatije u roku od dvije sedmice. Izrazi "subfulminantno" zatajenje jetre i "kasni početak" zatajenje jetre skovani su za početak između dvije sedmice i tri mjeseca, odnosno osam sedmica do 24 sedmice.[42][43] „Krovni izraz“ akutnog zatajenja jetre predložila je grupa King's Collegea, što je usvojeno u ovom članku. Paradoksalno, u ovoj klasifikaciji, najbolja prognoza je u „hipeakutnoj“ grupi.[44]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ↑ O'Grady JG, Schalm SW, Williams R (1993). "Acute liver failure: redefining the syndromes". Lancet. 342 (8866): 273–5. doi:10.1016/0140-6736(93)91818-7. PMID 8101303. S2CID 21583699.
  2. 1 2 3 O'Grady JG (2005). "Acute liver failure". Postgraduate Medical Journal. 81 (953): 148–54. doi:10.1136/pgmj.2004.026005. PMC 1743234. PMID 15749789.
  3. ↑ "Acute Liver Failure", LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury, Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2012, PMID 31689027, pristupljeno 17. 10. 2022
  4. ↑ Hazell, Alan S.; Butterworth, Roger F. (1999). "Hepatic encephalopathy: An update of pathophysiologic mechanisms". Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 222 (2): 99–112. doi:10.1046/j.1525-1373.1999.d01-120.x. PMID 10564534.
  5. ↑ Larsen FS, Wendon J (2002). "Brain edema in liver failure: basic physiologic principles and management". Liver Transpl. 8 (11): 983–9. doi:10.1053/jlts.2002.35779. PMID 12424710. S2CID 23253577.
  6. ↑ Armstrong IR, Pollok A, Lee A (1993). "Complications of intracranial pressure monitoring in fulminant hepatic failure". Lancet. 341 (8846): 690–1. doi:10.1016/0140-6736(93)90458-S. PMID 8095592. S2CID 20859855.
  7. 1 2 3 Gimson AE (1996). "Fulminant and late onset hepatic failure". British Journal of Anaesthesia. 77 (1): 90–8. doi:10.1093/bja/77.1.90. PMID 8703634.
  8. ↑ Schmidt LE, Larsen FS (2006). "lactic acid". Crit. Care Med. 34 (2): 337–43. doi:10.1097/01.CCM.0000194724.70031.B6. PMID 16424712. S2CID 23466543.
  9. ↑ Harry R, Auzinger G, Wendon J (2002). "The clinical importance of adrenal insufficiency in acute hepatic dysfunction". Hepatology. 36 (2): 395–402. doi:10.1053/jhep.2002.34514. PMID 12143048. S2CID 24090416.
  10. ↑ Bihari D, Gimson AE, Waterson M, Williams R (1985). "Tissue hypoxia during fulminant hepatic failure". Crit. Care Med. 13 (12): 1034–9. doi:10.1097/00003246-198512000-00010. PMID 3933911. S2CID 42723731.
  11. ↑ Trewby PN, Warren R, Contini S, et al. (1978). "Incidence and pathophysiology of pulmonary edema in fulminant hepatic failure". Gastroenterology. 74 (5 Pt 1): 859–65. doi:10.1016/0016-5085(78)90142-7. PMID 346431.
  12. ↑ Li XM, Ma L, Yang YB, Shi ZJ, Zhou SS (2005). "Clinical characteristics of fulminant hepatitis in pregnancy". World J Gastroenterol. 11 (29): 4600–3. doi:10.3748/wjg.v11.i29.4600. PMC 4398717. PMID 16052697.
  13. ↑ Li XM, Ma L, Yang YB, Shi ZJ, Zhou SS (2005). "Prognostic factors of fulminant hepatitis in pregnancy". Chin Med J (Engl). 118 (20): 1754–7. PMID 16313765.
  14. ↑ Peltola; et al. (2004). "News on cereulide, the emetic toxin of Bacillus Cereus".
  15. ↑ Takabe F, Oya M (1976). "An autopsy case of food poisoning associated with Bacillus cereus". Forensic Science. 7 (2): 97–101. doi:10.1016/0300-9432(76)90024-8. PMID 823082.
  16. ↑ Mahler H; et al. (1997). "Fulminant liver failure in association with the emetic toxin of Bacillus cereus". N Engl J Med. 336 (16): 1142–1148. doi:10.1056/NEJM199704173361604. PMID 9099658.
  17. ↑ Dierick K; et al. (2005). "Fatal family outbreak of Bacillus cereus-associated food poisoning". J Clin Microbiol. 43 (8): 4277–4279. doi:10.1128/JCM.43.8.4277-4279.2005. PMC 1233987. PMID 16082000.
  18. ↑ Shiota, M; et al. (2010). "Rapid Detoxification of Cereulide in Bacillus cereus Food Poisoning". Pediatrics. 125 (4): e951–e955. doi:10.1542/peds.2009-2319. PMID 20194285. S2CID 19744459.
  19. ↑ Naranjo, M; et al. (2011). "Sudden Death of a Young Adult Associated with Bacillus cereus Food Poisoning". J Clin Microbiol. 49 (12): 4379–4381. doi:10.1128/JCM.05129-11. PMC 3232990. PMID 22012017.
  20. ↑ Boyer JL, Klatskin G (1970). "Pattern of necrosis in acute viral hepatitis. Prognostic value of bridging (subacute hepatic necrosis)". N. Engl. J. Med. 283 (20): 1063–71. doi:10.1056/NEJM197011122832001. PMID 4319402.
  21. ↑ Kolodziejczyk, Aleksandra A.; Federici, Sara; Zmora, Niv; Mohapatra, Gayatree; Dori-Bachash, Mally; Hornstein, Shanni; Leshem, Avner; Reuveni, Debby; Zigmond, Ehud; Tobar, Ana; Salame, Tomer Meir (decembar 2020). "Acute liver failure is regulated by MYC- and microbiome-dependent programs". Nature Medicine (jezik: engleski). 26 (12): 1899–1911. doi:10.1038/s41591-020-1102-2. ISSN 1546-170X. PMID 33106666. S2CID 225083103.
  22. 1 2 Polson J, Lee WM (2005). "AASLD position paper: the management of acute liver failure". Hepatology. 41 (5): 1179–97. doi:10.1002/hep.20703. PMID 15841455. S2CID 6216605.
  23. 1 2 3 Sleisenger, Marvin H.; Feldman, Mark; Friedman, Lawrence S.; Brandt, Lawrence J., ured. (2009). Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management (PDF) (9th izd.). St. Louis, Mo.: MD Consult. ISBN 978-1-4160-6189-2.
  24. ↑ Sood, Gagan K. "Acute Liver Failure". Mescape. Pristupljeno 14. 12. 2011.
  25. ↑ O'Grady JG, Alexander GJ, Hayllar KM, Williams R (1989). "Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure". Gastroenterology. 97 (2): 439–45. doi:10.1016/0016-5085(89)90081-4. PMID 2490426.
  26. ↑ Jalan, R (2005). "Acute liver failure: current management and future prospects". Journal of Hepatology. 42 Suppl (1): S115–23. doi:10.1016/j.jhep.2004.11.010. PMID 15777566.
  27. ↑ Polson, J; Lee, WM; American Association for the Study of Liver, Disease (maj 2005). "AASLD position paper: the management of acute liver failure". Hepatology. 41 (5): 1179–97. doi:10.1002/hep.20703. PMID 15841455. S2CID 6216605.
  28. ↑ Jalan, R (august 2003). "Intracranial hypertension in acute liver failure: pathophysiological basis of rational management". Seminars in Liver Disease. 23 (3): 271–82. doi:10.1055/s-2003-42645. PMID 14523680. S2CID 29276705.
  29. ↑ Jalan, R; Olde Damink, SW; Deutz, NE; Davies, NA; Garden, OJ; Madhavan, KK; Hayes, PC; Lee, A (27. 6. 2003). "Moderate hypothermia prevents cerebral hyperemia and increase in intracranial pressure in patients undergoing liver transplantation for acute liver failure". Transplantation. 75 (12): 2034–9. doi:10.1097/01.tp.0000066240.42113.ff. PMID 12829907. S2CID 41782490.
  30. ↑ Murphy, N; Auzinger, G; Bernel, W; Wendon, J (februar 2004). "The effect of hypertonic sodium chloride on intracranial pressure in patients with acute liver failure". Hepatology. 39 (2): 464–70. doi:10.1002/hep.20056. PMID 14767999. S2CID 20335884.
  31. ↑ Wijdicks, EF; Nyberg, SL (juni 2002). "Propofol to control intracranial pressure in fulminant hepatic failure". Transplantation Proceedings. 34 (4): 1220–2. doi:10.1016/s0041-1345(02)02804-x. PMID 12072321.
  32. ↑ Shami, VM; Caldwell, SH; Hespenheide, EE; Arseneau, KO; Bickston, SJ; Macik, BG (februar 2003). "Recombinant activated factor VII for coagulopathy in fulminant hepatic failure compared with conventional therapy". Liver Transplantation. 9 (2): 138–43. doi:10.1053/jlts.2003.50017. PMID 12548507. S2CID 12007975.
  33. ↑ Brown RS, Jr; Russo, MW; Lai, M; Shiffman, ML; Richardson, MC; Everhart, JE; Hoofnagle, JH (27. 2. 2003). "A survey of liver transplantation from living adult donors in the United States". The New England Journal of Medicine. 348 (9): 818–25. doi:10.1056/nejmsa021345. PMID 12606737.
  34. 1 2 Farmer, DG; Anselmo, DM; Ghobrial, RM; Yersiz, H; McDiarmid, SV; Cao, C; Weaver, M; Figueroa, J; Khan, K; Vargas, J; Saab, S; Han, S; Durazo, F; Goldstein, L; Holt, C; Busuttil, RW (maj 2003). "Liver transplantation for fulminant hepatic failure: experience with more than 200 patients over a 17-year period". Annals of Surgery. 237 (5): 666–75, discussion 675–6. doi:10.1097/01.sla.0000064365.54197.9e. PMC 1514517. PMID 12724633.
  35. ↑ Lee WM, Hynan LS, Rossaro L, et al. (septembar 2009). "Intravenous N-acetylcysteine improves transplant-free survival in early stage non-acetaminophen acute liver failure". Gastroenterology. 137 (3): 856–64, 864.e1. doi:10.1053/j.gastro.2009.06.006. PMC 3189485. PMID 19524577.
  36. ↑ Siu, Jacky TP; Nguyen, Trina; Turgeon, Ricky D (9. 12. 2020). "N-acetylcysteine for non-paracetamol (acetaminophen)-related acute liver failure". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (12): CD012123. doi:10.1002/14651858.CD012123.pub2. PMC 8095024. PMID 33294991.
  37. ↑ Rakela J, Lange SM, Ludwig J, Baldus WP (1985). "Fulminant hepatitis: Mayo Clinic experience with 34 cases". Mayo Clin. Proc. 60 (5): 289–92. doi:10.1016/s0025-6196(12)60534-5. PMID 3921780.
  38. ↑ Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiødt FV, et al. (2002). "Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States". Ann. Intern. Med. 137 (12): 947–54. doi:10.7326/0003-4819-137-12-200212170-00007. PMID 12484709. S2CID 11390513.
  39. ↑ Castaldo, Eric T.; Chari, Ravi S. (2006). "Liver transplantation for acute hepatic failure". HPB. 8 (1): 29–34. doi:10.1080/13651820500465741. ISSN 1365-182X. PMC 2131363. PMID 18333235.
  40. ↑ Yantorno, Silvina E.; Kremers, Walter K.; Ruf, Andrés E.; Trentadue, Julio J.; Podestá, Luis G.; Villamil, Federico G. (juni 2007). "MELD is superior to King's college and Clichy's criteria to assess prognosis in fulminant hepatic failure". Liver Transplantation. 13 (6): 822–828. doi:10.1002/lt.21104. ISSN 1527-6465. PMID 17539002. S2CID 45783920.
  41. ↑ Trey C, Davidson CS (1970). "The management of fulminant hepatic failure". Progress in Liver Diseases. 3: 282–98. PMID 4908702.
  42. ↑ Bernuau J, Goudeau A, Poynard T, et al. (1986). "Multivariate analysis of prognostic factors in fulminant hepatitis B". Hepatology. 6 (4): 648–51. doi:10.1002/hep.1840060417. PMID 3732998. S2CID 46521479.
  43. ↑ Gimson AE, O'Grady J, Ede RJ, Portmann B, Williams R (1986). "Late onset hepatic failure: clinical, serological and histological features". Hepatology. 6 (2): 288–94. doi:10.1002/hep.1840060222. PMID 3082735. S2CID 30484891.
  44. ↑ Sass DA, Shakil AO (2005). "Fulminant hepatic failure". Liver Transplantation. 11 (6): 594–605. doi:10.1002/lt.20435. PMID 15915484. S2CID 4730290.

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]

Fulminant Hepatic Failure na eMedicine

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Zatajenje_jetre&oldid=3920803"