U jednoj od nedavnih (2021) studija prijavljeno je da brojne dugolančane nekodirajuće RNK (lncRNK) utiču na progresiju multiplog mijeloma (MM). Ova studija istražila je ulogu i nizvodni mehanizam lncRNK LINC01003 u MM.
Test ksenotransplanta tumora korišten je za procjenu funkcije LINC01003 u MM in vivo. Nivoi ekspresije iRNK LINC01003, miR-33a-5p i PIM1, određeni su kvantitativnom lančanom reakcijom polimeraze u stvarnom vremenu. Stabilnost ćelija ispitivana je MTT testom. Relativni nivoi proteinsih faktora povezanih s apoptozom (Bcl-2 i Bax) i mjesto provirusne integracije kinaze 1 virusaleukemije Moloney (PIM1), otkriveni su Western blotom. Proteini povezani s adhezijom mjereni su pomoću enzimatski vezanog imunosorbentnog testa koji je korišten za određivanje nivoa proteina povezanih s adhezijom. Osim toga, ciljni odnos između LINC01003, miR-33a-5p i PIM1 testiran je pomoću reporterskog testa s dvostrukom luciferazom.
Niska ekspresija LINC01003 primijećena je u ćelijskim linijama MM i uzorcima periferne krvi pacijenata sa MM. I LINC01003 nadregulacija i miR-33a-5p podregulacija potisnule su vitalnost i adheziju ćelija i promovirale apoptozu MM ćelija. Osim toga, LINC01003 potisnuo je rast tumorskog ksenotransplantata kod miševa. Zatim su identifikovani miR-33a-5p kao nizvodna meta LINC01003 i potvrđeno da je PIM1 direktni ciljani gen miR-33a-5p. I visoka ekspresija miR-33a-5p i niska ekspresija PIM1 preokrenuli su supresivne efekte prekomjerne ekspresije LINC01003 na adheziju i održivost ćelija, te promotivni učinak na apoptozu u MM ćelijama.
Zaključeno je da je LINC01003 funkcionirao kao spužva miR-33a-5p da inhibira razvoj MM, regulacijom ekspresije PIM1.[4]
