Manija

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Manija
Bipolar mood shifts.png
Grafički prikaz manije i hipomanije
Klasifikacija i vanjski resursi
ICD-10 F06.30, F30.1, F30.2, F30.8, F30.9, F31.1, F31.2
ICD-9 296.0, 296.4, 296.6
MeSH D001714

Manija, poznata i kao manijski sindrom ili manični sindrom, je stanje nenormalno povišenog uzbuđenja, uticaja) i razine energije, ili "stanje pojačane ukupne aktivacije s pojačanom afektivnom ekspresijom, zajedno s labilnošću afekta"[1] Iako se manija često zamišlja kao "zrcalna slika" na depresija, povišena raspoloženje može biti ili euforija ili razdražljivost; doista, kako se manija pojačava, razdražljivost može biti izraženija i rezultirati u anksioznost ili nasilje.

Simptomi manije uključuju povišeno raspoloženje (bilo euforično ili razdražljivo), let ideja i pritisak govora, povećanu energiju, smanjenu potrebu i želju za snom i hiperaktivnost. Oni su najočitije vidljivi u potpuno razvijenim hipomanijskim stanjima. Međutim, u potpuno razbuktaloj maniji, oni prolaze progresivno teške egzacerbacije i postaju sve više i više zaklonjeni drugim znacima i simptomima, poput zabluda i fragmentacije ponašanja.

Uzroci i dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Ilustracija manijskih raspoloženja

Manija je sindrom s više uzroka. Iako se velika većina slučajeva događa u kontekstu bipolarnog poremećaja, ona je ključna komponenta drugih psihijatrijskih poremećaja (poput shizoafektivnog poremećaja bipolarnog tipa) i može se javiti i kao posljedica raznih općih medicinskih stanja , kao što je multipla skleroza. Određeni lijekovi mogu ojačati manijsko stanje, naprimjer prednizon ili supstance sklone zloupotrebi, posebno stimulanse, kao što su kofein i kokain. Sadašnje DSM-5 hipomanijske epizode odvojene su od težih punih epizoda koje su, zauzvrat, okarakterizirane ili kao blage, umjerene ili teške, s određenim dijagnostičkim kriterijima (npr. katatonija , psihoza). Manija je podijeljena u tri stadija:

  • hipomanija ili I faza,
  • akutna manija ili II stadijum; i
  • manija delirija (delirijum) ili III stadij.

Ova "inscenacija" manične epizode je korisna s opisnog i diferencijalno dijagnostičkog stanovišta.[2] Standardizirani alati kao što su Altmanova skala procjene manije[3] Youngova skala procjene manije[4] mogu se koristiti za mjerenje težine manijskih epizoda. Jer su manija i hipomanija također dugo povezivane s kreativnošću i umjetničkim talentom,[5] nije uvijek slučaj da očigledno manijsko/ hipomanijski bipolarni pacijent treba ili želi medicinsku pomoć; takve osobe često ili zadržavaju dovoljnu samokontrolu da bi normalno funkcionirale ili nisu svjesne da su "manijakalno" otišle dovoljno ozbiljno da budu počinjene ili da se obavežu. Identifikacija manije kod neke osobe često može biti pogriješna ako pod uticajem droga.

Mehanizam[uredi | uredi izvor]

Mehanizam koji se nalazi u osnovi manije nije poznat, ali neurokognitivni profil manije je u velikoj mjeri u skladu s disfunkcijom desnog prefrontalnog korteksa, što je čest nalaz u neurosnimateljskim studijama.[6][7] Različiti izvori dokaza iz post mortem studija i pretpostavljeni mehanizmi antimanijskih agenasa ukazuju na abnormalnosti u GSK-3,[8] dopaminu, protein-kinazi C i Inozitol-monofosfatazi.[9]

Meta analiza neurosnimaka pokazuje pojačanu talamusnu aktivnost i obostrano smanjenu aktivaciju donjeg frontalnog režnja.[10] Aktivnost u amigdali i drugim potkortiksnim strukturama kao što je ventralni striatum ima tendenciju povećanja, iako su rezultati nedosljedni i vjerovatno ovise o karakteristikama zadatka kao što je valencija. Smanjena funkcionalna povezanost između ventralnog prefrontalnog korteksa i amigdala, zajedno sa varijabilnim nalazima, podržava hipotezu opće disregulacije potkorteksnih struktura od strane prefrontalnog korteksa.[11] Pristranost prema pozitivno valoriziranim stimulansima i povećana reakcija u nagradnim krugovima mogu osobu predisponirati prema maniji.[12] Manija je obično povezana s lezijama desne hemisfere, dok je depresija uglavnom povezana s lezijama lijeve.[13]

Post-mortem ispitivanja bipolarnog poremećaja pokazuju pojačanu ekspresiju protein-kinaze C (PKC).[14] Iako su ograničene, neke studije pokazuju da manipulacija PKC-om kod životinja stvara promjene u ponašanju zrcalne manije, a liječenje inhibitorom PKC-a tamoksifenom (takođe lijekom protiv estrogena) pokazuje antimanijske efekte. Tradicionalni antimanijski liekovi takođe pokazuju svojstva koja inhibiraju PKC, između ostalih efekata kao što je inhibicija GSK3.

Manijske epizode mogu biti pokrenute agonistima dopaminskih receptora, a to se kombinira s probnim izvještajima o povećanoj aktivnosti VMAT2, mjereno putem PET skeniranja vezanja radioliganda, sugerira uloga dopamina u maniji. Smanjena razina cerebrospinalne tečnosti u metabolitu serotonina [[5-HIAA]) nađena je i kod manijskih bolesnika, što se može objasniti neuspjehom serotonergičke regulacije i dopaminergičnom hiperaktivnošću.[15]

Ograničeni dokazi govore da je manija povezana s preosjetljivošću na ponašanje u nagrađujućem ponašanju, kao i s preosjetljivošću s neurološkom nagradom. Elektrofiziološki dokazi koji to potvrđuju dolaze iz studija koje povezuju aktivnost lijeve frontalne EEG s manijom. Kako se smatra da se aktivnost levog frontalnog EEG-a odraz aktivnosti sistema nagradnog ponašanja , pretpostavlja se da podržava ulogu u nagrađivanju preosjetljivosti u maniji. Okvirni dokazi potiču i iz jedne studije koja je prijavila povezanost manijskih osobina i negativnosti povratne informacije tokom primanja novčane nagrade ili gubitka. Dokazi o neurosnimanju tokom akutne manije su rijetki, ali jedno je istraživanje izvijestilo o povišenom orbitofrontalnom korteksu pri novčanoj nagradi, a drugo istraživanje je pokazalo povišenu aktivnost strija radi nagrađivanja propusta. Posljednji nalaz interpretiran je u kontekstu bilo povišene početne aktivnosti (što je rezultiralo nultim nalazom nagradne preosjetljivosti) ili smanjene sposobnosti razlikovanja između nagrade i kazne i dalje podržavajući hiperaktivnost nagrade u maniji.[16]

Hiposenzitivnost kazne, što se odražava u brojnim neurosnimcima, kao smanjeni bočni orbitofrontalni odgovor na kaznu, predložen je kao mehanizam nagradne preosjetljivosti u maniji.[17]

Liječenje[uredi | uredi izvor]

Prije početka liječenja manije, mora se obaviti pažljiva diferencijalna dijagnoza kako bi se isključio sekundarni uzrok.

Akutni tretman manijske epizode bipolarni poremećaj uključuje upotrebu bilo stabilizatora raspoloženja (valproat, litij, lamotrigin ili karbamazepin) ili atipični antipsihotik (olanzapin, kvetiapin, risperidon ili aripiprazol). Iako epizode hipomanije mogu odgovoriti samo na stabilizator raspoloženja, epizode pune puti tretiraju se s atipičnim antipsihotikom (često u kombinaciji sa stabilizatorom raspoloženja, jer imaju tendenciju da postignu najbrže poboljšanje).[18]

Kada manijska ponašanja prođu, dugotrajno liječenje tada se usredotočuje na profilaksni tretman kako bi se pokušalo stabilizirati pacijentovo raspoloženje, obično kombinacijom farmakoterapije i psihoterapije. Vjerovatnoća da se dogodi recidiv vrlo je velika za one koji su doživjeli dvije ili više epizoda manije ili depresije. Iako su lijekovi za bipolarni poremećaj važni za upravljanje simptomima manije i depresije, istraživanja pokazuju da se oslanjanje samo na lijekove nije najefikasniji metod liječenja. Lijekovi su najučinkovitiji kada se koriste u kombinaciji s drugim tretmanima bipolarnog poremećaja, uključujući psihoterapiju, strategije samopomoći u suočavanju i izbor zdravog načina života.[19]

Litij je klasični stabilizator raspoloženja za sprečavanje daljnjih manijskih i depresivnih epizoda. Sistematskim pregledom utvrđeno je da dugotrajno liječenje litijem značajno smanjuje rizik od bipolarnog manijskog recidiva oko 42%.[20] Antikonvulzivi poput valproata, okskarbazepina i karbamazepina se također koriste za profilaksu. Novija rješenja za lijekove uključuju lamotrigin i topiramat, oba antikonvulzivna sredstva.

U nekim se slučajevima benzodiazepini dugog djelovanja, posebno klonazepam, koriste nakon što se iscrpe druge mogućnosti. U hitnijim okolnostima, kao što su hitne službe, lorazepam se koristio za brzo ublažavanje simptoma agitacije, agresije i psihoze. Ponekad se atipični antipsihotici koriste i u kombinaciji s prethodno navedenim lijekovima, uključujući olanzapin koji pomaže u liječenju halucinacija ili zabluda, asenapin, aripiprazol, risperidon, ziprasidon i klozapin koji se često koristi kod osoba koje ne reagiraju na litij ili antikonvulzive.[21] Verapamil is effective for both short-term and long-term treatment.[22]

Monoterapija antidepresivima se ne preporučuje u liječenju depresije kod pacijenata s bipolarnim poremećajima I ili II, a nije dokazana nikakva korist kombiniranjem antidepresiva s stabilizatorima raspoloženja kod ovih bolesnika. Neki atipični antidepresivi, međutim, poput mirtazepina i trazodona, povremeno se koriste nakon što druge opcije nisu uspjele.[23]

Etimologija[uredi | uredi izvor]

Nosologija različitih faza manične epizode mijenjala se kroz decenije. Riječ potiče od starogrčkog μανία – manía = ludilo, bjesnilo[24] i μαίνομαι – maínomai = biti lud, bijesiti, biti bijesan.[25]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Berrios GE (2004). "Of mania". History of Psychiatry. 15 (57 Pt 1): 105–124. doi:10.1177/0957154X04041829. PMID 15104084.
  2. ^ Semple, David. "Oxford Hand book of Psychiatry" Oxford press,2005.
  3. ^ Altman E, Hedeker D, Peterson JL, Davis JM (September 2001). "A comparative evaluation of three self-rating scales for acute mania". Biol. Psychiatry. 50 (6): 468–71. doi:10.1016/S0006-3223(01)01065-4. PMID 11566165.
  4. ^ Young RC, Biggs JT, Ziegler VE, Meyer DA (Nov 1978). "A rating scale for mania: reliability, validity and sensitivity". Br J Psychiatry. 133 (5): 429–35. doi:10.1192/bjp.133.5.429. PMID 728692.
  5. ^ Kay Redfield Jamison (1996), Touched with Fire: Manic-Depressive Illness and the Artistic Temperament, New York: Free Press, ISBN 0-684-83183-X
  6. ^ Clark, L; Sahakian, BJ (2008). "Cognitive neuroscience and brain imaging in bipolar disorder". Dialogues in Clinical Neuroscience. 10 (2): 153–63. PMC 3181872. PMID 18689286.
  7. ^ Arnsten, AFT; Manji, HK; Haberland, G (March 2008). "Mania: a rational neurobiology". Future Neurology. 3 (2): 125–131. doi:10.2217/14796708.3.2.125.
  8. ^ Li X, Liu M, Cai Z, Wang G, Li X (2010). "Regulation of glycogen synthase kinase-3 during bipolar mania treatment". Bipolar Disord. 12 (7): 741–52. doi:10.1111/j.1399-5618.2010.00866.x. PMC 3059222. PMID 21040291.
  9. ^ Goodman, Brunton L, Chabner B, Knollman B (2011). Goodman Gilman's pharmacological basis of therapeutics (Twelfth izd.). New York: McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-162442-8.
  10. ^ Chen, CH; Suckling, J; Lennox, BR; Ooi, C; Bullmore, ET (February 2011). "A quantitative meta-analysis of fMRI studies in bipolar disorder". Bipolar Disorders. 13 (1): 1–15. doi:10.1111/j.1399-5618.2011.00893.x. PMID 21320248.
  11. ^ Strakowski, SM; Adler, CM; Almeida, J; Altshuler, LL; Blumberg, HP; Chang, KD; DelBello, MP; Frangou, S; McIntosh, A; Phillips, ML; Sussman, JE; Townsend, JD (June 2012). "The functional neuroanatomy of bipolar disorder: a consensus model". Bipolar Disorders. 14 (4): 313–25. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.01022.x. PMC 3874804. PMID 22631617.
  12. ^ Phillips, ML; Swartz, HA (August 2014). "A critical appraisal of neuroimaging studies of bipolar disorder: toward a new conceptualization of underlying neural circuitry and a road map for future research". The American Journal of Psychiatry. 171 (8): 829–43. doi:10.1176/appi.ajp.2014.13081008. PMC 4119497. PMID 24626773.
  13. ^ Braun, CM; Larocque, C; Daigneault, S; Montour-Proulx, I (January 1999). "Mania, pseudomania, depression, and pseudodepression resulting from focal unilateral cortical lesions". Neuropsychiatry, Neuropsychology & Behavioral Neurology. 12 (1): 35–51. PMID 10082332.
  14. ^ Gawryluk, J; Young, T (2011). "Signal Transduction Pathways in the Pathophysiology of Bipolar Disorder". u Manji, H; Zarate, C (ured.). Behavioral Neurobiology of Bipolar Disorder And its Treatment. Springer. str. 151–152.
  15. ^ MANJI, HUSSEINI K; QUIROZ, JORGE A; PAYNE, JENNIFER L; SINGH, JASKARAN; LOPES, BARBARA P; VIEGAS, JENILEE S; ZARATE, CARLOS A (Oct 2003). "The underlying neurobiology of bipolar disorder". World Psychiatry. 2 (3): 136–146. ISSN 1723-8617. PMC 1525098. PMID 16946919.
  16. ^ Nusslock, Robin; Young, Christina B.; Damme, Katherine S. F. (1 November 2014). "Elevated reward-related neural activation as a unique biological marker of bipolar disorder: assessment and treatment implications". Behaviour Research and Therapy. 62: 74–87. doi:10.1016/j.brat.2014.08.011. ISSN 1873-622X. PMC 6727647. PMID 25241675.
  17. ^ Rolls, ET (September 2016). "A non-reward attractor theory of depression" (PDF). Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 68: 47–58. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.05.007. PMID 27181908.
  18. ^ Cipriani A, Barbui C, Salanti G, Rendell J, Brown R, Stockton S, Purgato M, Spineli LM, Goodwin GM, Geddes JR (2011). "Comparative efficacy and acceptability of antimanic drugs in acute mania: a multiple-treatments meta-analysis". Lancet. 378 (9799): 1306–15. doi:10.1016/S0140-6736(11)60873-8. PMID 21851976.
  19. ^ Melinda Smith, M.A., Lawrence Robinson, Jeanne Segal, and Damon Ramsey, MD (1 March 2012). "The Bipolar Medication Guide". HelpGuide.org. Arhivirano s originala, 10 March 2012. Pristupljeno 23 March 2012.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  20. ^ Geddes JR, Burgess S, Hawton K, Jamison K, Goodwin GM (February 2004). "Long-term lithium therapy for bipolar disorder: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". The American Journal of Psychiatry. 161 (2): 217–22. doi:10.1176/appi.ajp.161.2.217. PMID 14754766.
  21. ^ Giannini AJ, Houser WL, Loiselle RH, Giannini MC, Price WA (1984). "Antimanic effects of verapamil". American Journal of Psychiatry. 141 (12): 1602–1604. doi:10.1176/ajp.141.12.1602. PMID 6439057.
  22. ^ Giannini AJ, Taraszewski R, Loiselle RH (1987). "Verapamil and lithium in maintenance therapy of manic patients". Journal of Clinical Pharmacology. 27 (12): 980–985. doi:10.1002/j.1552-4604.1987.tb05600.x. PMID 3325531.
  23. ^ Nierenberg AA (2010). "A critical appraisal of treatments for bipolar disorder". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 12 (Suppl 1): 23–29. doi:10.4088/PCC.9064su1c.04. PMC 2902191. PMID 20628503.
  24. ^ μανία, Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, on Perseus Digital Library
  25. ^ μαίνομαι, Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, on Perseus Digital Library

Dopunska literatura[uredi | uredi izvor]

  • Expert Opin Pharmacother. 2001 December;2(12):1963–73.
  • Schizoaffective Disorder. 2007 September Mayo Clinic. Retrieved October 1, 2007.
  • Schizoaffective Disorder. 2004 May. All Psych Online: Virtual Psychology Classroom. Retrieved October 2, 2007.
  • Psychotic Disorders. 2004 May. All Psych Online: Virtual Psychology Classroom. Retrieved October 2, 2007.
  • Sajatovic, Martha; DiBiovanni, Sue Kim; Bastani, Bijan; Hattab, Helen; Ramirez, Luis F. (1996). "Risperidone therapy in treatment refractory acute bipolar and schizoaffective mania". Psychopharmacology Bulletin. 32 (1): 55–61. PMID 8927675.

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]