Rezistencija na insulin

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na: navigaciju, pretragu
Otpornost na insulin
Klasifikacija i vanjski resursi
eMedicine med/1173
MeSH C18.452.394.968.500

Rezistencija na insulin, odnosno otpornost na djelovanja ovog hormona je patološko stanje u kojem ćelije ne odgovaraju na njegovu normalnu aktivnost. Tijelo proizvodi insulin. Kada ga proizvodi u okolnostima otpornosti na insulin, ćelije su otporne na inzulin i ne mogu da ga koriste efikasno, što dovodi do visokog šećera u krvi. Beta ćelija u pankreasu naknadno povećati svoju proizvodnju inzulina, što dodatno doprinosi visokoj razini šećer u krvi. Ovo često ostaje neotkriveno i mogu doprinijeti pojavi dijabetesa tipa 2 ili latentnog autoimunog dijabetesa odraslih.[1] Unatoč efektima teške insulinske rezistencije, nedavna istraživanja su pokazala da je rezistencija na ovaj hormon prije svega dobro razvijen mehanizam za štednju u potrošnji glukoze u mozgu, sprečavajući mišiće da prekomjernog troše glukozu.[2] Otpornost na insulin može čak biti ojačana pod teškim metaboličkim uvjetima, kao što je trudnoća, tokom koje je proširenje fetusnog mozga traži više glukoze.[3][4][5] [6]

Znaci i simptomi[uredi | uredi izvor]

Uočena otpornost na djelovanje insulina, prema nekima, ovisi o slabo shvaćenoj varijaciji u pojedinim područjima biologije biologije i samim tim ne može se naći kod svih ljudi sa dijagnozom rezistencije na insulin.[7] Obično se navode slijedeći znaci i simptomi:

  1. Nejasnoća mozga i nemogućnost fokusiranja;
  2. Visok šećer u krvi;
  3. Nadutost crjeva – većina crijevnih plinova se proizvodi od ugljenih hidrata u ishrani, uglavnom onih koje ljudi ne mogu probaviti i apsorbirati;
  4. Pospanost, pogotovo nakon obroka;
  5. Gojaznost, skladištenje masti, poteškoće sa gubitkom težine – za većinu ljudi, višak težine je od visokog gomilanja masti; masti se uglavnom čuvaju u i oko trbušnih organa u oba spola; sumnja se da hormoni proizvedeni u toj masti su precipitirajući uzrok insulinske rezistencije;
  6. Povećan nivo triglicerida u krvi;
  7. Povišen krvni pritisak; mnogi ljudi s hipertenzijom su ili dijabetičar ili su prethodno i imaju povišen nivo insulina, zbog insulinske rezistencije; jedan od efekata insulina je za kontrolu napetosti arterijskog zida u cijelom tijelu;
  8. Povećana količina pro-upalni [[citokin][]a, povezana sa kardiovaskularnim bolestima;
  9. Depresija: zbog poremećenog metabolizma, rezultatiraju insulinska rezistencija, nisu rijetki psihološki efekti, uključujući depresiju:
  10. Akantoza nigrikans;
  11. Pojačana glad.

Povezani faktori rizika[uredi | uredi izvor]

Nekoliko povezanih faktora uključuju sljedeće:

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Nivo insulina nakon posta[uredi | uredi izvor]

Nalaz insulina u serumu poslije uzimanja hrane koji je na višoj razini od 25mI U/L ili 174 pmol/L smatra se ukazuje na otpornost na insulin. Iste razine se primjenjuju tri sata nakon zadnjeg obroka.[13]

Test tolerancije glukoze (GTT)[uredi | uredi izvor]

Tokom testa tolerancije glukoze, koji se primjenjuje u dijagnozi oblika diabetes mellitus, poslije gladovanja, pacijent oralni uzima 75 grama glukoze. Zatim se mjeri razina glukoze u krvi u naredna dva sata. Interpretacija počiva na preporukama vodiča Scjetske zdravstvene organizacije WHO. Ako je dva sata glikemija manja od 7.8 mmol/L (140 mg/dl) smatra se normalnom, glikemija oizmeđu 7,8 do 11.0 mmol/L (140 to 197 mg/dl) je poremećena tolerancija glukoze (IGT), a glikemija veća ili jednaka 11,8 mmol / L (200 mg/dl) se dijagnosticira kao is diabetes mellitus. U jednostavnoj rezistenciji na insulin, oralni test tolerancije glukoze (OGTT) može biti normalan ili blago abnormalnan. Često, viša razina šećera postoji u ranim jutarnjim mjerenja, odražavajući tako gubitak postprandijalni vrh (nakon obroka) u proizvodnji insulina. Produženje testiranja (za još nekoliko sati) može otkriti hipoglikemiju "dip", što je rezultat preskoka u proizvodnji insulina nakon neuspjeha fiziološkog postprandijalnog odgovora na inzulin.

Mjerenje rezistencije na insulin[uredi | uredi izvor]

Hiperinsulinemijske euglikemijsk stezaljke[uredi | uredi izvor]

Zlatni standard za istraživanje i kvantificiranje otpornosti na insulin su tzv. "hiperinsulinemijske euglikemijske stezaljke", jer mjere iznosu glukoze koji je potrebno nadoknaditi povećanim nivoom insulinaa, bez izazivanja hipoglikemije.[14] To je vrsta tehnika stezaljki glukoze. Test se rijetko obavlja u kliničkom zbrinjavanu, ali se koristi u medicinskim istraživanjima, naprimjer, za procjenu efekata različitih lijekova. Stopa infuzije glukoze, u literaturi o dijabetesu, najčešće se spominje kao vrijednost GINF.[15] Procedura traje oko dva sata. Kroz perifernu venu, daje se infuzija insulina, u količini 10–120 mU po m2 u minuti. Kako bi se insulin nadoknadio, daje se intravenska nfuzija glukoze od 20% za održavanje nivoa šećera u krvi, između 5 i 5,5 mmol /L. Stopa glukoze za infuziju utvrđuje se provjerom razine šećera u krvi, svakih pet do deset minuta.

Stopa infuzije glukoze tokom posljednjih trideset minuta testa određuje osjetljivost na inzulin. Ako nivo visok (7,5 mg/min ili više), pacijent je insulin-osjetljiv. Vrlo nizak nivo (4,0 mg/min ili niže) pokazuje da je organizam rezisrtentan na djelovanje insulina. Nivoi između 4,0 i 7,5 mg/min nisu definitivni i ukazuju na "poremećaj tolerancije glukoze", što je rani znak otpornosti na insulin, [15]

Ova osnovna tehnika može se znatno poboljšati upotrebom trasera glukoze. Glukoze može biti označena bilo stabilnim ili radioaktivnim atomima. Najčešće korišteni traceri su 3-3H glukoza (radioaktivna), 6,62H-glukoze (stabilna) i 1-13C glukoza (stabilna). Prije početka hiperinsulinemijskog perioda, trosatni traser omogućava da se odredi bazna doza proizvodnje glukoze. Tokom postupka, koncentracija trasera u plazmi omogućava obračun metabolizma insulin-stimulirane glukoze cijelog tijela, kao i proizvodnju glukoze u organizmu (odnosno, endogene proizvodnju glukoze).[15]

Modificirani test supresije insulina[uredi | uredi izvor]

Druga mjera otpornosti na insulin je modificirani test supresije insulina, koji je razvio Gerald Reaven na Univerzitetu Stanford. Test dobro korelira s euglikemijskom stezaljkom, sa manje ovisnosti o podršci operatera. Ovaj test se koristi za unapređenje istraživanja koja se odnose na metaboličke sindrome. [15]

Pacijenti u početku primaju 25 mcg oktreotida (sandostatin) u 5 ml fiziološke otopine tokom 3 do 5 minuta, preko intravenske infuzije (IV) kao početnog stanja, a zatim se , kontinuirano daje intravenska infuzija somatostatina (0,27 μgm/m2/min) za suzbijanje endogenog insulina i lučenja glukoze. Dalje, insulin i 20% glukoza se je povećavaju po stopama od 32 i 267 mg/m2/min. Glukoza u krvi se provjerava na nula, 30, 60, 90, i 120 minuta, a nakon toga, svakih 10 minuta u posljednjih pola sata testa. Ove posljednje četiri vrijednosti su u prosjeku za određivanje nivoa glukoze u krvi u stabilnom stanju (SSPG). Subjekti s SSPG većim od 150 mg/dl smatraju se insulin-otpornim.[15]

Alternative[uredi | uredi izvor]

S obzirom na komplikovanu prirodu tehnike "stezaljki" (i potencijalne opasnosti od hipoglikemije kod nekih pacijenata), tražene su alternative da se pojednostavi mjerenje rezistencije na insulin. Prvi je bio homeostazni model procjene (HOMA), a novij metod je indeks kvantitativne provjere osjetljivoati na insulin (QUICKI). Oba uključuju post od inzulina i glukoze, za izračunavanje otpora inzulina, a oba koreliraju razumno sa rezultatima studija stezaljki. Wallace et al, Ističu da je QUICKI logaritamska vrijednost jedne od HOMA jednadžbi.[16]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Chiu HK, Tsai EC, Juneja R, etal (August 2007). "Equivalent insulin resistance". Diabetes Research and Clinical Practice (PubMed) 77: 237–44. PMID 17234296. doi:10.1016/j.diabres.2006.12.013. Pristupljeno May 30, 2014. 
  2. ^ Wang, Guanyu (2014-12-06). "Raison d’être of insulin resistance: the adjustable threshold hypothesis". Journal of The Royal Society Interface (jezik: engleski) 11 (101): 20140892. ISSN 1742-5689. PMC 4223910. PMID 25320065. doi:10.1098/rsif.2014.0892. 
  3. ^ Bajrović K, Jevrić-Čaušević A., Hadžiselimović R., Eds. (2005). Uvod u genetičko inženjerstvo i biotehnologiju. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB) Sarajevo. ISBN 9958-9344-1-8. 
  4. ^ Kapur Pojskić L. (2014). Uvod u genetičko inženjerstvo i biotehnologiju, 2. izdanje. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo. ISBN 978-9958-9344-8-3. 
  5. ^ Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. Biologija 2. Svjetlost, Sarajevo. ISBN 9958-10-222-6. 
  6. ^ Hadžiselimović R., Pojskić N. (2005). Uvod u humanu imunogenetiku. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo. ISBN 9958-9344-3-4. 
  7. ^ http://www.diabetes.co.uk/insulin-resistance.html otpornost na insulin
  8. ^ Hadžiselimović R. (2005). Bioantropologija – Biodiverzitet recentnog čovjeka. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo. ISBN 9958-9344-2-6. 
  9. ^ http://www.aafp.org/afp/981015ap/mayfield.html.
  10. ^ http://www.mayoclinic.com/health/type-2-diabetes/DS00585/DSECTION=risk-factors}}
  11. ^ http://www.aafp.org/afp/981015ap/mayfield.html | title =Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: New Criteria, American Academy of Family Physicians.
  12. ^ Type 2 diabetes: Risk factors | publisher = Mayo Clinic, http://www.mayoclinic.com/health/type-2-diabetes/DS00585/DSECTION=risk-factors}}
  13. ^ E-Medicine|article|2089224|Insulin.
  14. ^ Defronzo, RA; Tobin, JD; Andres, R (1979). "Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance". The American journal of physiology 237 (3): E214–23. PMID 382871. 
  15. ^ a b c d e Muniyappa, R; Lee, S; Chen, H; Quon, MJ (2008). "Current approaches for assessing insulin sensitivity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage". Am J Physiol Endocrinol Metab 294 (1): E15–E26. PMID 17957034. doi:10.1152/ajpendo.00645.2007. 
  16. ^ Wallace, TM; Levy, JC; Matthews, DR (2004). "Use and abuse of HOMA modeling". Diabetes Care 27 (6): 1487–1495. PMID 15161807. doi:10.2337/diacare.27.6.1487. 

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]