Acidoza

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Acidoza
Drugi naziviAcidemija
Lactic-acid-skeletal.svg
Bikarbonat i mliječna kiselina (na slici) imaju najznačajniju ulogu u regulaciji acidoze
SpecijalnostBiohemija, fiziologija
SimptomiNakupljanje kiseline u krvi
Uobičajeno pojavljivanjeSvi uzrasti
TrajanjeNeodređeno
VrsteMtabolička, respiratorna fetusna
UzrociArterijski pH ispod 7,35
Dijagnostička metodaMjerenje kiselosti krvne plazme
Diferencijalna dijagnozaAlkaloza
TretmanIspravljanje osnovnog problema
FrekvencijaUobičajena

Acidoza ili acidemija je proces koji uzrokuje povećanje kiselosti u krvi i drugim tjelesnim tkivima (tj. povećanje koncentracija vodikovih iona). Ako nije dodatno kvalifikovano, obično se odnosi na kiselost krvne plazme.

Termin acidemija opisuje stanje niskog pH krvi, dok se acidoza koristi za opisivanje procesa koji dovode do ovih stanja. Ipak, termini se ponekad koriste naizmjenično. Razlika može biti relevantna kada pacijent ima faktore koji uzrokuju i acidozu i alkalozu, pri čemu relativna težina oba određuje da li je rezultat visok, nizak ili normalan pH.

Smatra se da se acidemija javlja kada arterijski pH padne ispod 7,35 (osim kod fetusa – vidi dolje), dok se njegov pandan (alkalemija) javlja pri pH iznad 7,45. Potrebna je analiza plinova arterijske krvi i drugi testovi da bi se razdvojili glavni uzroci.

Brzina ćelijske metaboličke aktivnosti utiče i, u isto vrijeme, utiče na pH tjelesnih tekućina. Kod sisara, normalna pH vrednost arterijske krvi je između 7,35 i 7,50 u zavisnosti od vrste (npr. pH vrednosti arterijske krvi kod zdravih ljudi varira između 7,35 i 7,45). pH vrijednosti krvi kompatibilne sa životom kod sisara ograničene su na raspon pH između 6,8 i 7,8. Promjene pH arterijske krvi (a samim tim i vanćelijske tekućine) izvan ovog raspona rezultiraju nepovratnim oštećenjem ćelija.[1]

Znaci i simptomi[uredi | uredi izvor]

Opći simptomi acidoze.[2] Obično prate simptome drugog primarnog defekta (respiratornog ili metaboličkog).

Zahvaćenost centralnog nervnog sistema javlja se češće kod respiratorne nego kod metaboličke acidoze. Znakovi i simptomi koji se mogu uočiti kod acidoze uključuju glavobolje, zbunjenost, osećaj umora, tremore, pospanost, trepereći tremoi i disfunkciju moždane kore, koja može napredovati u komu ako nema intervencije.[2]

Metabolička acidoza[uredi | uredi izvor]

Metabolička acidoza može biti posljedica ili povećane proizvodnje metaboličkih kiselina, kao što je mliječna kiselina ili poremećaja u sposobnosti izlučivanja kiseline preko bubreg a, kao što je bubrežna tubulska acidoza ili acidoza zatajenja bubrega, što je povezano sa akumulacijom ureje i kreatinin a, kao i ostataka katabolizma proteina metaboličke kiseline

Povećanje proizvodnje drugih kiselina također može uzrokovati metaboličku acidozu. Naprimjer, laktacidoza se može pojaviti iz:

  1. teška (PaO2 <36 mm Hg) hipoksemija koja uzrokuje pad brzina difuzije kisika iz arterijske krvi u tkiva.
  2. hipoperfuzija (npr. hipovolemijski šok) koja uzrokuje neadekvatnu isporuku kisika krvi u tkiva.

Porast laktata koji nije proporcionalan nivou piruvata, npr. u mješovitoj venskoj krvi, naziva se "višak laktata", a također može biti pokazatelj fermentacije zbog anaerobnog metabolizma koji se javljaju u mišićnim ćelijama, što se vidi tokom napornog vežbanja. Kada se obnovi oksigenacija, acidoza se brzo uklanja. Još jedan primjer povećane proizvodnje kiselina javlja se kod gladovanja i dijabeteske ketoacidoze. To je zbog akumulacije ketokiselina (preko prekomjerne ketoze) i odražava ozbiljan pomak sa glikolize na lipolizu za energetske potrebe.

Potrošnja kiseline zbog trovanja kao što je gutanje metanola, povišeni nivoi gvožđa u krvi i hronično smanjena proizvodnja bikarbonata također može dovesti do metaboličke acidoze.

Metabolička acidoza se kompenzira u plućima, budući da povećano izdisanje ugljik-dioksida brzo pomjera jednadžbu puferiranja, kako bi se smanjila metabolička kiselina. Ovo je posljedica stimulacije hemoreceptora, što povećava alveolsku ventilaciju, što dovodi do respiratorne kompenzacije, inače poznate kao Kussmaulovo disanje (specifični tip hiperventilacija). Ako ova situacija potraje, pacijent je u opasnosti od iscrpljenosti koja vodi do respiratorne insuficijencije.

Mutacije izoforme V-ATPaza 'a4' ili 'B1' dovode do distalne bubrežne tubulne acidoze, stanja koje uzrokuje metaboličke acidoze, u nekim slučajevima sa senzornerfvnom gluhoćom.

Plinovi arterijske krvii pokazivati nizak pH, nizak krvni HCO3 i normalan ili nizak PaCO2. Osim plina iz arterijske krvi, anonski jaz također može razlikovati moguće uzroke.

Henderson-Hasselbalchova jednadžba korisna je za izračunavanje pH krvi, jer je krv puferski rastvor. U kliničkom okruženju, ova jednadžba koristse obično i za izračunavanje HCO3 iz mjerenja pH i PaCO2 u plinovima arterijske krvi. Količina akumulirane metaboličke kiseline također se može kvantificirati korištenjem devijacije puferske baze, procjene metaboličkih izvedenica, za razliku od respiratorne komponente. U hipovolemijskom šoku, naprimjer, približno 50% akumulacije metaboličke kiseline je mliječna kiselina, koja nestaje kako se ispravlja protok krvi i kisični dug.

Liječenje[uredi | uredi izvor]

Liječenje nekompenzirane metaboličke acidoze usmjereno je na ispravljanje osnovnog problema. Kada je metabolička acidoza ozbiljna i više se ne može adekvatno kompenzirati plućima ili bubrezima, može biti potrebna neutralizacija acidoze infuzijama bikarbonata.

Fetusna metabolička acidemija[uredi | uredi izvor]

Kod fetusa, normalni raspon se razlikuje u zavisnosti od toga koji se uzorak iz pupčanog suda uzima (pupčana vena pH je normalno 7,25 do 7,45; pupčana arterija pH je normalno 7,18 do 7,38).[3] Fetusa metabolička acidemija definira se kao vrijednost pH pupčanog suda i manji od 7,20 i bazni višak manji od −8.[4]

Respiratorna acidoza[uredi | uredi izvor]

Respiratorna acidoza nastaje kao posljedica nakupljanja ugljik-dioksida u krvi (hiperkapnija) zbog hipoventilacija. Najčešće je uzrokovana plućnim problemima, iako povrede glave, lijekovima (posebno anestetici i sedativi) i tumor mozga mogu uzrokovati ovu acidemiju. Među najčešćim uzrocima su pneumotoraks, emfizem, hronični bronhitis, astma, teška pneumonija i aspiracija. Može se pojaviti i kao kompenzacijski odgovor na hroničnu metaboličku alkalozu.

Jedan od ključeva za razlikovanje respiratorne i metaboličke acidoze je da je kod respiratorne CO2 povećan dok je bikarbonat normalan (nekompenziran) ili povećan (kompenziran). Kompenzacija se javlja ako je prisutna respiratorna acidoza, a u hroničnu fazu se ulazi s djelimičnim puferiranjem acidoze preko bubrežne retencije bikarbonata.

Međutim, u slučajevima kada perzistiraju hronične bolesti koje ugrožavaju plućnu funkciju, kao što su emfizem u kasnoj fazi i određeni tipovi mišićnih disatrofija, kompenzatorni mehanizmi neće biti u mogućnosti da preokrenu ovo acidozno stanje. Kako se proizvodnja metaboličkog bikarbonata iscrpljuje, a vanjska infuzija bikarbonata više ne može preokrenuti ekstremno nakupljanje ugljik-dioksida, povezano s nekompenziranom respiratornom acidozom, obično će se primijeniti mehanička ventilacija.[5][6]

Fetusna respiratorna acidemija[uredi | uredi izvor]

Kod fetusa, normalni raspon se razlikuje u zavisnosti od toga koja je pupčana žila uzorkovana (pupčana vena pH je normalno 7,25 do 7,45; pupčana arterija pH je normalno 7,20 do 7,38).[3] Kod fetusa, pluća se ne koriste za ventilaciju. Umjesto toga, placenta obavlja ventilacijske funkcije (razmjena plinova). Fetusna respiratorna acidemija definira se kao pH vrijednosti pupčanog suda manjoj od 7,20 i pupčane arterije PCO2 od 66 ili više ili PCO2 pupčane vene od 50 ili više.[4]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Needham, A. 2004. Comparative and Environmental Physiology. Acidosis and Alkalosis.
  2. ^ a b Yee AH, Rabinstein AA (February 2010). "Neurologic presentations of acid-base imbalance, electrolyte abnormalities, and endocrine emergencies". Neurol Clin. 28 (1): 1–16. doi:10.1016/j.ncl.2009.09.002. PMID 19932372.
  3. ^ a b Yeomans, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Strickland DM (1985). "Umbilical cord pH, PCO2, and bicarbonate following uncomplicated term vaginal deliveries (146 infants)". Am J Obstet Gynecol. 151: 798–800. doi:10.1016/0002-9378(85)90523-x. PMID 3919587.
  4. ^ a b Pomerance, Jeffrey (2004). Interpreting Umbilical Cord Gases: For Clinicians Caring for the Fetus or Newborn. Pasadena, CA: BNMG. ISBN 978-0-9752621-0-8.
  5. ^ "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Respiratory acidosis". Arhivirano s originala, 11 December 2008. Pristupljeno 2008-12-06.
  6. ^ "eMedicine - Respiratory Acidosis : Article by Jackie A Hayes". Arhivirano s originala, October 29, 2008. Pristupljeno 2008-12-06.

Dopunska literatura[uredi | uredi izvor]

  • Hobler KE, Carey LC. Effect of acute progressive hypoxemia on cardiac output and plasma excess lactate. Ann. Surg. 1973 Feb;177(2):199-202.
  • Hobler KE, Napodano RJ. Tolerance of swine to acute blood volume deficits. J Trauma. 1974 Aug;14(8):716-8.
  • Rose, BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed.[mrtav link] (No content available.) 2000. New York: McGraw Hill Professional.

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]

Šablon:Patologija tečnosti, elektrolita, kiselina i baza