Poliadenilacija

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Tipska struktura zrele eukariotske iRNK

Poliadenilacija je pojava dodavanja poli (A) repa transkriptu RNK, obično iRNK. Poli (A) rep sastoji se od više adenozin-monofosfata. Drugim riječima, to je dio RNK koji ima samo adeninske baze. U eukariota, poliadenilacija je dio procesa koji proizvodi zrelu iRNK za translaciju. Kod mnogih bakterija, poli (A) rep podstiče razgradnju iRNK. Stoga je dio većeg procesa ekspresije gena.

Proces poliadenilacije počinje i završava kao transkripcija gena. Prvo se cijepa 3′ segment novonastale pre-iRNK skupa proteina; ti proteini zatim sintetiziraju poli (A) rep na 3′ kraju RNK. U nekim genima ti proteini dodaju poli (A) rep na jednom od nekoliko mogućih mjesta. Stoga poliadenilacija može proizvesti više od jednog transkripta iz jednog gena (alternativna poliadenilacija), slično kao alternativna prerada RNK.

Poli (A) rep važan je za jedarni eksport, translaciju i stabilnost iRNK. Rep se vremenom skraćuje, a kada je dovoljno kratak, iRNK se enzimski razgrađuje.[1] Međutim, u nekoliko tipova ćelija, iRNK s kratkim poli (A) repovima pohranjuju se za kasniju aktivaciju ponovnom poliadenilacijom u citosolu. Nasuprot tome, kada se poliadenilacija dogodi u bakterijama, ona podstiče degradaciju RNK.[2] Ovo se ponekad dešava i za eukariotske nekodirajuće RNK.[3][4]

Molekule iRNK i kod prokariota i kod eukariota imaju poliadenilirane 3′-krajeve, pri čemu su prokariotski poli (A) repovi općenito kraći, a molekule iRNK manje poliadenilirane.[5]

Mehanizam[uredi | uredi izvor]

Uključeni proteini:

CPSF: faktor specifičnosti cijepanja/poliadenilacije
CstF: faktor stimulacije cijepanja
PAP: poliadenilat-polimeraza
PABII: protein koji vezuje poliadenilat 2
CFI: faktor cijepanja I
CFII: faktor cijepanja II

Procesni kompleks poliadenilacije u jedru eukariota djeluje na produkte RNK- polimeraze II, kao što je prekursorna iRNK. Ovdje kompleks s više proteina[6] cijepa najveći dio 3′ novoproizvedene RNK i poliadenilaciju završava ovim cijepanjem. Cijepanje katalizira enzim CPSF i javlja se 10-30 nukleotida nizvodno od svog mjesta vezanja.[7] Ovo mjesto na RNK često ima poliadenilacijski signalni niz AAUAAA, ali postoje njegove varijante koje se slabije vezuju za CPSF.[8] Dva druga proteina dodaju specifičnost vezivanju za RNK: CstF i CFI. CstF se veže za region bogat parom GU dalje nizvodno od lokacije CPSF-a[9][10][11][12]) i može regrutirati CPSF čak i ako nedostaje sekvenca AAUAAA.[13][14] Signal poliadenilacije - motiv sekvence prepoznat od kompleksa cijepanja RNK - varira između grupa eukariota. Većina ljudskih lokacija za poliadenilaciju sadrži sekvencu AAUAAA, , ali je ona rjeđa u biljkama i gljivama.[15]

RNK se tipski cijepa prije završetka transkripcije, jer se CstF također veže za RNK-polimerazu II.[16] Through a poorly understood mechanism (as of 2002), it signals for RNA polymerase II to slip off of the transcript.[17] Cijepanje također uključuje protein CFII, iako nije poznato kako.[18] Mjesto cijepanja povezano sa signalom poliadenilacije može varirati do oko 50 nukleotida.[19]

Kada se RNK cijepa, počinje poliadenilacija, katalizirana poliadenilat-polimerazom. Poliadenilat-polimeraza gradi rep poli (A), dodavanjem adenozin-monofosfatnih jedinica iz adenozin-trifosfata u RNK, odvajajući pirofosfat.[20] Drugi protein, PAB2, veže se za novi, kratki poli (A) rep i povećava afinitet poliadenilat-polimeraze za RNK. Kad je poli (A) rep dugačak približno 250 nukleotida, enzim se više ne može vezati za CPSF i prestaje poliadenilacija, čime se određuje dužina poli (A) repa.[21][22] CPSF je u kontaktu sa RNK-polimerazom II, omogućavajući mu da signalizira polimerazi da prekine transkripciju.[23][24] Kada RNK-polimeraza II dosegne "terminatorsku sekvencu" ("TTTATT" na šablonu DNK i "AAUAAA" na primarnom transkriptu), označava se kraj transkripcije.[25] Mašinerija za poliadenilaciju je takođe fizički povezana sa splajsosommom, kompleksom koji uklanja introne iz RNK.[14]

Alternativna poliadenilacija[uredi | uredi izvor]

Mnogi geni koji kodiraju proteine imaju više od jednog mjesta za poliadenilaciju, pa gen može kodirati nekoliko iRNK koje se razlikuju po 3′ kraju.[15][26][27] 3'područje transkripta sadrži mnoge signale poliadenilacije (PAS). Kada se koriste proksimalnije (bliže kraju 5’ kraja) PAS lokacije, to skraćuje dužinu 3’ neprevedenog područja (3'UTR) transkripta.[28] Studije i na ljudima i mušicama pokazale su APA specifične za tkivo. S neuronskim tkivima koja preferiraju distalnu upotrebu PAS-a, što dovodi do dužih 3' UTR-a i tkiva testisa, preferirajući proksimalni PAS koji vodi do kraćih 3' UTR-ova.[29][30] Studije su pokazale da postoji korelacija između nivoa konzerviranosti gena i njegove sklonosti ka alternativnoj poliadenilaciji, pri čemu visoko konzervirani geni pokazuju više APA. Slično tome, visoko eksprimirani geni slijede isti obrazac.[31] Ribo-sekvencirani podaci (sekvenciranje samo IRNK unutar ribosoma) pokazali su da je veća vjerovatnoća da će se prevesti izoforme iRNK sa kraćim 3 ’UTR.[32]

Budući da alternativna poliadenilacija mijenja dužinu 3 'UTR,[33] također se može promijeniti koja su mjesta vezanja dostupna za mikroRNK u 3′ UTR. [7][34] MikroRNA imaju tendenciju potiskivanja translacije i podstiču razgradnju mRNA na koje se vežu, iako postoje primjeri mikroRNK koje stabilizuju transkripte.[35][36] Alternativna poliadenilacija također može skratiti kodirajuću regiju, stvarajući tako kod iRNK za različite proteine,[37][38] ali to je mnogo rjeđe nego samo skraćivanje 3'neprevedenog područja.

Na izbor poli (A) mjesta mogu uticati vanćelijski podražaji i ovisi o ekspresiji proteina koji sudjeluju u poliadenilaciji.[39][40] Naprimjer, ekspresija CstF-64, podjedinice faktor stimulacije cijepanja (CstF), povećava se makrofagom, kao odgovor na lipopolisaharid s (grupa bakterijskih spojeva koji izazivaju imunski odgovor). Ovo rezultira odabirom slabih poli (A) mjesta, a time i kraćim transkriptima, što uklanja regulatorne elemente u 3′ neprevedenim regijama iRNK za odbrambene proizvode, poput lizocima i TNF-α. Ove iRNK tada imaju duže poluvrijeme i proizvode više ovih proteina. [39] RNK-vezujući proteini osim onih u mašinama za poliadenilaciju mogu uticati i na to da li se koristi mjesto poliadenilacije,[41][42][43][44] kao što može metilacija DNK u blizini signala poliadenilacije l.[45]

U prokariotima i organelama[uredi | uredi izvor]

Poliadenilacija u bakterijama pomaže razgradnji polinukleotid-fosforilaze u sekundarnoj strukturi

[46] Ovi bakterijski poli (A) repovi dugi su oko 30 nukleotida.[47]

U različitim grupama poput životinja i tripanosoma, mitohondrije sadrže i stabilizirajuće i destabilizirajuće poli (A) repove. Destabilizirajuća poliadenilacija cilja i iRNK nekodirajuće RNK. Poli (A) repovi u prosjeku su dugački 43 nukleotida. Stabilizirajući počinju od stop kodona, a bez njih stop kodon (UAA) nije potpun jer genom kodira samo U ili UA dio. Biljne mitohondrije imaju samo destabilizirajuću poliadenilaciju. Mitohondrijska poliadenilacija nikada nije primijećena ni u pupajućem ni u fisionom kvascu.[48][49]

Iako mnoge bakterije i mitohondrije imaju poliadenilatne polimeraze, također imaju drugi tip poliadenilacije, koju izvodi sama polinukleotid-fosforilaza. Ovaj enzim se nalazi u bakterijama,[50] mitohondrijama,[51] plastidima[52] i kao sastavni dio arhejsog egzosoma (kod onih arheja koji imaju egzosom)[53] Može sintetizirati 3′ produžetak, gdje je velika većina baza adenini. Kao i kod bakterija, poliadenilacija polinukleotid-fosforilazom podstiče razgradnju RNK i u plastidama [54] a vjerovatno i arhejama.[48]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Guhaniyogi J, Brewer G (March 2001). "Regulation of mRNA stability in mammalian cells". Gene. 265 (1–2): 11–23. doi:10.1016/S0378-1119(01)00350-X. PMC 3340483. PMID 11255003.
  2. ^ Steege DA (August 2000). "Emerging features of mRNA decay in bacteria". RNA. 6 (8): 1079–90. doi:10.1017/S1355838200001023. PMC 1369983. PMID 10943888.
  3. ^ Zhuang Y, Zhang H, Lin S (June 2013). "Polyadenylation of 18S rRNA in algae(1)". Journal of Phycology. 49 (3): 570–9. doi:10.1111/jpy.12068. PMID 27007045. S2CID 19863143.
  4. ^ Anderson JT (August 2005). "RNA turnover: unexpected consequences of being tailed". Current Biology. 15 (16): R635-8. doi:10.1016/j.cub.2005.08.002. PMID 16111937. S2CID 19003617.
  5. ^ Sarkar N (June 1997). "Polyadenylation of mRNA in prokaryotes". Annual Review of Biochemistry. 66 (1): 173–97. doi:10.1146/annurev.biochem.66.1.173. PMID 9242905.
  6. ^ Bienroth S, Keller W, Wahle E (February 1993). "Assembly of a processive messenger RNA polyadenylation complex". The EMBO Journal. 12 (2): 585–94. doi:10.1002/j.1460-2075.1993.tb05690.x. PMC 413241. PMID 8440247.
  7. ^ a b Liu D, Brockman JM, Dass B, Hutchins LN, Singh P, McCarrey JR, MacDonald CC, Graber JH (2006). "Systematic variation in mRNA 3′-processing signals during mouse spermatogenesis". Nucleic Acids Research. 35 (1): 234–46. doi:10.1093/nar/gkl919. PMC 1802579. PMID 17158511.
  8. ^ Lutz CS (October 2008). "Alternative polyadenylation: a twist on mRNA 3′ end formation". ACS Chemical Biology. 3 (10): 609–17. doi:10.1021/cb800138w. PMID 18817380.
  9. ^ Beaudoing E, Freier S, Wyatt JR, Claverie JM, Gautheret D (July 2000). "Patterns of variant polyadenylation signal usage in human genes". Genome Research. 10 (7): 1001–10. doi:10.1101/gr.10.7.1001. PMC 310884. PMID 10899149.
  10. ^ Brown KM, Gilmartin GM (December 2003). "A mechanism for the regulation of pre-mRNA 3′ processing by human cleavage factor Im". Molecular Cell. 12 (6): 1467–76. doi:10.1016/S1097-2765(03)00453-2. PMID 14690600.
  11. ^ Yang Q, Gilmartin GM, Doublié S (June 2010). "Structural basis of UGUA recognition by the Nudix protein CFI(m)25 and implications for a regulatory role in mRNA 3′ processing". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (22): 10062–7. Bibcode:2010PNAS..10710062Y. doi:10.1073/pnas.1000848107. PMC 2890493. PMID 20479262.
  12. ^ Yang Q, Coseno M, Gilmartin GM, Doublié S (March 2011). "Crystal structure of a human cleavage factor CFI(m)25/CFI(m)68/RNA complex provides an insight into poly(A) site recognition and RNA looping". Structure. 19 (3): 368–77. doi:10.1016/j.str.2010.12.021. PMC 3056899. PMID 21295486.
  13. ^ Venkataraman K, Brown KM, Gilmartin GM (June 2005). "Analysis of a noncanonical poly(A) site reveals a tripartite mechanism for vertebrate poly(A) site recognition". Genes & Development. 19 (11): 1315–27. doi:10.1101/gad.1298605. PMC 1142555. PMID 15937220.
  14. ^ a b Millevoi S, Loulergue C, Dettwiler S, Karaa SZ, Keller W, Antoniou M, Vagner S (October 2006). "An interaction between U2AF 65 and CF I(m) links the splicing and 3′ end processing machineries". The EMBO Journal. 25 (20): 4854–64. doi:10.1038/sj.emboj.7601331. PMC 1618107. PMID 17024186.
  15. ^ a b Shen Y, Ji G, Haas BJ, Wu X, Zheng J, Reese GJ, Li QQ (May 2008). "Genome level analysis of rice mRNA 3′-end processing signals and alternative polyadenylation". Nucleic Acids Research. 36 (9): 3150–61. doi:10.1093/nar/gkn158. PMC 2396415. PMID 18411206.
  16. ^ Glover-Cutter K, Kim S, Espinosa J, Bentley DL (January 2008). "RNA polymerase II pauses and associates with pre-mRNA processing factors at both ends of genes". Nature Structural & Molecular Biology. 15 (1): 71–8. doi:10.1038/nsmb1352. PMC 2836588. PMID 18157150.
  17. ^ Molecular Biology of the Cell, Chapter 6, "From DNA to RNA". 4th edition. Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. New York: Garland Science; 2002.
  18. ^ Stumpf G, Domdey H (November 1996). "Dependence of yeast pre-mRNA 3′-end processing on CFT1: a sequence homolog of the mammalian AAUAAA binding factor". Science. 274 (5292): 1517–20. Bibcode:1996Sci...274.1517S. doi:10.1126/science.274.5292.1517. PMID 8929410. S2CID 34840144.
  19. ^ Iseli C, Stevenson BJ, de Souza SJ, Samaia HB, Camargo AA, Buetow KH, Strausberg RL, Simpson AJ, Bucher P, Jongeneel CV (July 2002). "Long-range heterogeneity at the 3′ ends of human mRNAs". Genome Research. 12 (7): 1068–74. doi:10.1101/gr.62002. PMC 186619. PMID 12097343.
  20. ^ Balbo PB, Bohm A (September 2007). "Mechanism of poly(A) polymerase: structure of the enzyme-MgATP-RNA ternary complex and kinetic analysis". Structure. 15 (9): 1117–31. doi:10.1016/j.str.2007.07.010. PMC 2032019. PMID 17850751.
  21. ^ Viphakone N, Voisinet-Hakil F, Minvielle-Sebastia L (April 2008). "Molecular dissection of mRNA poly(A) tail length control in yeast". Nucleic Acids Research. 36 (7): 2418–33. doi:10.1093/nar/gkn080. PMC 2367721. PMID 18304944.
  22. ^ Wahle E (February 1995). "Poly(A) tail length control is caused by termination of processive synthesis". The Journal of Biological Chemistry. 270 (6): 2800–8. doi:10.1074/jbc.270.6.2800. PMID 7852352.
  23. ^ Dichtl B, Blank D, Sadowski M, Hübner W, Weiser S, Keller W (August 2002). "Yhh1p/Cft1p directly links poly(A) site recognition and RNA polymerase II transcription termination". The EMBO Journal. 21 (15): 4125–35. doi:10.1093/emboj/cdf390. PMC 126137. PMID 12145212.
  24. ^ Nag A, Narsinh K, Martinson HG (July 2007). "The poly(A)-dependent transcriptional pause is mediated by CPSF acting on the body of the polymerase". Nature Structural & Molecular Biology. 14 (7): 662–9. doi:10.1038/nsmb1253. PMID 17572685. S2CID 5777074.
  25. ^ Tefferi A, Wieben ED, Dewald GW, Whiteman DA, Bernard ME, Spelsberg TC (August 2002). "Primer on medical genomics part II: Background principles and methods in molecular genetics". Mayo Clinic Proceedings. 77 (8): 785–808. doi:10.4065/77.8.785. PMID 12173714. S2CID 2237085.
  26. ^ Tian B, Hu J, Zhang H, Lutz CS (2005). "A large-scale analysis of mRNA polyadenylation of human and mouse genes". Nucleic Acids Research. 33 (1): 201–12. doi:10.1093/nar/gki158. PMC 546146. PMID 15647503.
  27. ^ Danckwardt S, Hentze MW, Kulozik AE (February 2008). "3′ end mRNA processing: molecular mechanisms and implications for health and disease". The EMBO Journal. 27 (3): 482–98. doi:10.1038/sj.emboj.7601932. PMC 2241648. PMID 18256699.
  28. ^ Tian, Bin; Manley, James L. (2017). "Alternative polyadenylation of mRNA precursors". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 18 (1): 18–30. doi:10.1038/nrm.2016.116. ISSN 1471-0080. PMC 5483950. PMID 27677860.
  29. ^ Zhang, Haibo; Lee, Ju Youn; Tian, Bin (2005). "Biased alternative polyadenylation in human tissues". Genome Biology. 6 (12): R100. doi:10.1186/gb-2005-6-12-r100. ISSN 1474-760X. PMC 1414089. PMID 16356263.
  30. ^ Smibert, Peter; Miura, Pedro; Westholm, Jakub O.; Shenker, Sol; May, Gemma; Duff, Michael O.; Zhang, Dayu; Eads, Brian D.; Carlson, Joe; Brown, James B.; Eisman, Robert C. (2012). "Global patterns of tissue-specific alternative polyadenylation in Drosophila". Cell Reports. 1 (3): 277–289. doi:10.1016/j.celrep.2012.01.001. ISSN 2211-1247. PMC 3368434. PMID 22685694.
  31. ^ Lee, Ju Youn; Ji, Zhe; Tian, Bin (2008). "Phylogenetic analysis of mRNA polyadenylation sites reveals a role of transposable elements in evolution of the 3'-end of genes". Nucleic Acids Research. 36 (17): 5581–5590. doi:10.1093/nar/gkn540. ISSN 1362-4962. PMC 2553571. PMID 18757892.
  32. ^ Greška kod citiranja: Nevaljana oznaka <ref>; nije naveden tekst za reference s imenom : 0
  33. ^ Ogorodnikov A, Kargapolova Y, Danckwardt S (June 2016). "Processing and transcriptome expansion at the mRNA 3′ end in health and disease: finding the right end". Pflügers Archiv. 468 (6): 993–1012. doi:10.1007/s00424-016-1828-3. PMC 4893057. PMID 27220521.
  34. ^ Sandberg R, Neilson JR, Sarma A, Sharp PA, Burge CB (June 2008). "Proliferating cells express mRNAs with shortened 3′ untranslated regions and fewer microRNA target sites". Science. 320 (5883): 1643–7. Bibcode:2008Sci...320.1643S. doi:10.1126/science.1155390. PMC 2587246. PMID 18566288.
  35. ^ Tili E, Michaille JJ, Calin GA (April 2008). "Expression and function of micro-RNAs in immune cells during normal or disease state". International Journal of Medical Sciences. 5 (2): 73–9. doi:10.7150/ijms.5.73. PMC 2288788. PMID 18392144.
  36. ^ Ghosh T, Soni K, Scaria V, Halimani M, Bhattacharjee C, Pillai B (November 2008). "MicroRNA-mediated up-regulation of an alternatively polyadenylated variant of the mouse cytoplasmic {beta}-actin gene". Nucleic Acids Research. 36 (19): 6318–32. doi:10.1093/nar/gkn624. PMC 2577349. PMID 18835850.
  37. ^ Alt FW, Bothwell AL, Knapp M, Siden E, Mather E, Koshland M, Baltimore D (June 1980). "Synthesis of secreted and membrane-bound immunoglobulin mu heavy chains is directed by mRNAs that differ at their 3′ ends". Cell. 20 (2): 293–301. doi:10.1016/0092-8674(80)90615-7. PMID 6771018. S2CID 7448467.
  38. ^ Tian B, Pan Z, Lee JY (February 2007). "Widespread mRNA polyadenylation events in introns indicate dynamic interplay between polyadenylation and splicing". Genome Research. 17 (2): 156–65. doi:10.1101/gr.5532707. PMC 1781347. PMID 17210931.
  39. ^ a b Shell SA, Hesse C, Morris SM, Milcarek C (December 2005). "Elevated levels of the 64-kDa cleavage stimulatory factor (CstF-64) in lipopolysaccharide-stimulated macrophages influence gene expression and induce alternative poly(A) site selection". The Journal of Biological Chemistry. 280 (48): 39950–61. doi:10.1074/jbc.M508848200. PMID 16207706.
  40. ^ Ogorodnikov A, Levin M, Tattikota S, Tokalov S, Hoque M, Scherzinger D, Marini F, Poetsch A, Binder H, Macher-Göppinger S, Probst HC, Tian B, Schaefer M, Lackner KJ, Westermann F, Danckwardt S (December 2018). "Transcriptome 3′ end organization by PCF11 links alternative polyadenylation to formation and neuronal differentiation of neuroblastoma". Nature Communications. 9 (1): 5331. Bibcode:2018NatCo...9.5331O. doi:10.1038/s41467-018-07580-5. PMC 6294251. PMID 30552333.
  41. ^ Licatalosi DD, Mele A, Fak JJ, Ule J, Kayikci M, Chi SW, Clark TA, Schweitzer AC, Blume JE, Wang X, Darnell JC, Darnell RB (November 2008). "HITS-CLIP yields genome-wide insights into brain alternative RNA processing". Nature. 456 (7221): 464–9. Bibcode:2008Natur.456..464L. doi:10.1038/nature07488. PMC 2597294. PMID 18978773.
  42. ^ Hall-Pogar T, Liang S, Hague LK, Lutz CS (July 2007). "Specific trans-acting proteins interact with auxiliary RNA polyadenylation elements in the COX-2 3′-UTR". RNA. 13 (7): 1103–15. doi:10.1261/rna.577707. PMC 1894925. PMID 17507659.
  43. ^ Danckwardt S, Kaufmann I, Gentzel M, Foerstner KU, Gantzert AS, Gehring NH, Neu-Yilik G, Bork P, Keller W, Wilm M, Hentze MW, Kulozik AE (June 2007). "Splicing factors stimulate polyadenylation via USEs at non-canonical 3′ end formation signals". The EMBO Journal. 26 (11): 2658–69. doi:10.1038/sj.emboj.7601699. PMC 1888663. PMID 17464285.
  44. ^ Danckwardt S, Gantzert AS, Macher-Goeppinger S, Probst HC, Gentzel M, Wilm M, Gröne HJ, Schirmacher P, Hentze MW, Kulozik AE (February 2011). "p38 MAPK controls prothrombin expression by regulated RNA 3′ end processing". Molecular Cell. 41 (3): 298–310. doi:10.1016/j.molcel.2010.12.032. PMID 21292162.
  45. ^ Wood AJ, Schulz R, Woodfine K, Koltowska K, Beechey CV, Peters J, Bourc'his D, Oakey RJ (May 2008). "Regulation of alternative polyadenylation by genomic imprinting". Genes & Development. 22 (9): 1141–6. doi:10.1101/gad.473408. PMC 2335310. PMID 18451104.
  46. ^ Régnier P, Arraiano CM (March 2000). "Degradation of mRNA in bacteria: emergence of ubiquitous features". BioEssays. 22 (3): 235–44. doi:10.1002/(SICI)1521-1878(200003)22:3<235::AID-BIES5>3.0.CO;2-2. PMID 10684583.
  47. ^ Anantharaman V, Koonin EV, Aravind L (April 2002). "Comparative genomics and evolution of proteins involved in RNA metabolism". Nucleic Acids Research. 30 (7): 1427–64. doi:10.1093/nar/30.7.1427. PMC 101826. PMID 11917006.
  48. ^ a b Slomovic S, Portnoy V, Liveanu V, Schuster G (2006). "RNA Polyadenylation in Prokaryotes and Organelles; Different Tails Tell Different Tales". Critical Reviews in Plant Sciences. 25: 65–77. doi:10.1080/07352680500391337. S2CID 86607431.
  49. ^ Chang, Jeong Ho; Tong, Liang (2012). "Mitochondrial poly(A) polymerase and polyadenylation". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms. 1819 (9–10): 992–997. doi:10.1016/j.bbagrm.2011.10.012. ISSN 0006-3002. PMC 3307840. PMID 22172994.
  50. ^ Chang SA, Cozad M, Mackie GA, Jones GH (January 2008). "Kinetics of polynucleotide phosphorylase: comparison of enzymes from Streptomyces and Escherichia coli and effects of nucleoside diphosphates". Journal of Bacteriology. 190 (1): 98–106. doi:10.1128/JB.00327-07. PMC 2223728. PMID 17965156.
  51. ^ Nagaike T, Suzuki T, Ueda T (April 2008). "Polyadenylation in mammalian mitochondria: insights from recent studies". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms. 1779 (4): 266–9. doi:10.1016/j.bbagrm.2008.02.001. PMID 18312863.
  52. ^ Walter M, Kilian J, Kudla J (December 2002). "PNPase activity determines the efficiency of mRNA 3′-end processing, the degradation of tRNA and the extent of polyadenylation in chloroplasts". The EMBO Journal. 21 (24): 6905–14. doi:10.1093/emboj/cdf686. PMC 139106. PMID 12486011.
  53. ^ Portnoy V, Schuster G (2006). "RNA polyadenylation and degradation in different Archaea; roles of the exosome and RNase R". Nucleic Acids Research. 34 (20): 5923–31. doi:10.1093/nar/gkl763. PMC 1635327. PMID 17065466.
  54. ^ Yehudai-Resheff S, Portnoy V, Yogev S, Adir N, Schuster G (September 2003). "Domain analysis of the chloroplast polynucleotide phosphorylase reveals discrete functions in RNA degradation, polyadenylation, and sequence homology with exosome proteins". The Plant Cell. 15 (9): 2003–19. doi:10.1105/tpc.013326. PMC 181327. PMID 12953107.

Dopunska litrartura[uredi | uredi izvor]

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]


Šablon:Posttranskripcijske modifikacije