Giht

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Giht
Video sažetak ilustrira borbu s malim žestokim bićem oštrih zuba (demon ili zmaj) koje grize natečeno stopalo u podnožju palca (script). Prema The Gout (Jamesa Gillraya, 1799.[1][2]
Klasifikacija i vanjski resursi
ICD-10M10.
ICD-9274.00 274.1 274.8 274.9
OMIM138900 OMIM: 300323
DiseasesDB29031
MedlinePlus000422
eMedicineemerg/221 med/924 med/1112 oph/506 orthoped/124 radio/313
MeSH[http://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2010/MB_cgi?field=uid&term=D006073
  • Snonim: Podagra[3]

Oblast: Reumatologija

  • Snonim: Podagra[3]

Oblast: Reumatologija

Giht je oblik upalnog artritisa kojeg karakteriziraju ponavljani napadi crvenila, nježnog, vrućeg i natečenog zgloba.[4] Bol se obično javlja nagloo, dosežući maksimalni intenzitet za manje od 12 sati.[6] Zglob na dnu palca zahvaćen je u približno polovici slučajeva.[8] To također može rezultirati tofusima, bubrežnim kamencem ili oštećenjem bubrega.

Uzrok i dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Giht je posljedica trajno povišene razine mokraćne kiseline u krvi. To se događa iz kombinacije ishrane, drugih zdravstvenih problema, i genetičkih faktora.[4] Na visokim razinama mokraćna kiselina kristalizira i stvara naslage kristala u zglobovima, tetivama i okolnim tkivima, što rezultira napadom gihta. Giht se češće javlja kod onih koji redovno uzimaju pića zaslađena šećerom ili koji jedu hranu bogatu purinima, poput jetre, školjki ili inćuna ili imaju prekomjernu težinu.[9] Dijagnoza gihta može se potvrditi prisutnošću kristala u zglobnoj tekućini ili u talogu izvan zgloba. Tokom napada, razina mokraćne kiseline u krvi može biti biti normalna.

Prevencija i liječenje[uredi | uredi izvor]

Liječenje nesteroidnim protivupalnim lijekovima (NSAID), glukokortikoidima ili kolhicinom poboljšava simptome.[4][10] Kad jednom akutni napad popusti, razina mokraćne kiseline može se smanjiti promjenom načina života, a onima s čestim napadima, dugoročnu prevenciju pružaju alopurinol ili probenecid.[6] Uzimanje vitamina C i prehrana s puno masnih mliječnih proizvoda mogu biti preventivni.[11][12]

Epidemiologija i povijest[uredi | uredi izvor]

Giht utječe na oko 1 do 2% zapadnog stanovništva u nekom periodu života.[6][13] Sve je češći posljednjih desetljeća. Vjeruje se da je to posljedica sve većih faktora rizika u populaciji, poput metaboličkih sindroma, dužeg životnog vijeka i promjena u prehrani.[6] Najčešće su pogođeni stariji muškarci. Giht je u povijesti bio poznat kao "bolest kraljeva" ili "bolest bogataša. Prepoznato je na najmanje od vremena starih Egipćana.[6]

Znakovi i simptomi[uredi | uredi izvor]

Bočni izgled stopala na kojem se vidi crvena mrlja kože preko zgloba u dnu palca palca
Giht koji predstavlja blago crvenilo u metatarzalno-falangenom zglobu nožnog palca

Giht se može ispoljavati na više načina, iako je najčešći ponavljajući napad akutnog upalnog artritisa (crveni, nježni, vrući, natečeni zglob). Najčešće je zahvaćen metatarzofalangni zglob na dnu palca noge, čineći polovicnu slučajeva.[8] Drugi zglobovi, poput peta, koljena, korijena stopala i prstiju, također mogu biti zahvaćeni.[5] Bolovi u zglobovima obično počinju tokom noći i dosežu vrhunac u roku od 24 sata od početka.[5] To je uglavnom zbog niže tjelesne temperature. Ostali simptomi mogu se rijetko pojaviti zajedno s bolovima u zglobovima, uključujući umor i visoku temperaturu.[8]

Dugotrajne povišene razine mokraćne kiseline (hiperuricemija) mogu rezultirati drugim simptomima, uključujući tvrde, bezbolne naslage kristala mokraćne kiseline poznate kao tofi. Opsežni tofi može dovesti do hroničnog artritisa, zbog erozije kostiju.[14] Povišene razine mokraćne kiseline također mogu dovesti do taloženja kristala u bubrezima, što rezultira nastajanjem kamenca i naknadnom uratnom nefropatijom.

Uzroci[uredi | uredi izvor]

Životni stil[uredi | uredi izvor]

Uzroci prehrane čine oko 12% slučajeva gihta,[15] i uključuju snažnu povezanost s konzumacijom alkohola i pića zaslađenih šećerom,[16] meso i morski plodovi.[5] Među hranom koja je najbogatija purinima koja daje velike količine mokraćne kiseline su sušeni inćuni, škampi, unutrica, sušene gljive, jestive morske alge i pivski kvasac.[17] Povezani su i piletina i krompir.[18] Ostali okidači uključuju fizičku traumu i operativni zahvat.[6]

Studije ranih 2000-ih pokazale su da drugi prehrambeni faktori nisu relevantni.[19] Preciznije, ishrana s povrćem bogatim purinima (npr. grah, grašak, leća i špinat) nije povezana s gihtom.[20] Nijedan nema ukupne hranjive proteine.[19][20] S povećanim rizikom snažno je povezana konzumacija alkohola, pri čemu vino predstavlja nešto manji rizik od piva ili žestokih alkoholnih pića.[20][21] Jedenje obranog mlijeka u prahu obogaćenog glikomakropeptidom (GMP) i ekstraktom mliječne masti G600 može smanjiti bol, ali može rezultirati proljevom i mučninom.[22]

Čini se da tjelesna spremnost (fitnes), zdrava težina, mliječni proizvodi s niskim udjelom masti i u manjoj mjeri kahva i uzimanje vitamina C smanjuju rizik od gihta;[23][24][25][26] međutim, uzimanje dodataka vitamina C nema značajan učinak na ljude koji su već utvrdili giht. Kikiriki, smeđi hljeb i voće također se čine zaštitnim.[18] Vjeruje se da jeto djelimično posljedica njihovog učinka na smanjenje rezistencije na inzulin.[25]

Genetika[uredi | uredi izvor]

Giht je djelomično nasljedan, što doprinosi oko 60% varijabilnosti u razini mokraćne kiseline.[6] SLC2A9, SLC22A12. Utvrđeno je da su geni 'i' ABCG2 često povezani s gihtom, a njihove varijacije mogu približno udvostručiti rizik.[27][28] Mutacije s gubitkom funkcije su SLC2A9 i SLC22A12 , koje uzrokuje nisku razinu mokraćne kiseline u krvi, smanjenjem apsorpcije i neupravljenog lučenja urata.[28] Rijetki genetički poremećaji porodična juvenilna hiperurikemijska nefropatija, medulska cistična bolest bubrega, fosforibozilpirofosfat sintetazna superaktivnost i Nhanov sindrom, komplicirani su gihtom.[6]

Medicinska stanja[uredi | uredi izvor]

Giht se često javlja u kombinaciji s drugim medicinskim problemima. Metabolički sindrom, kombinacija abdominalne pretilosti, hipertenzija, rezistencija na insulin i abnormalne razine lipida, javljaju se u gotovo 75% slučajeva. Ostala stanja koja su često komplicirana gihtom uključuju trovanje olovom, zatajenje bubrega, hemolitička anemija, psorijaza, transplantacija čvrstih organa i mijeloproliferativni poremećaji, kao što je policitemija.[29] Indeks tjelesne mase veći ili jednak 35 trostruko povećava rizik za giht kod muškaraca. Hronična izloženost olovu, uz kontaminaciju alkoholom, faktori su rizika za giht zbog štetnog učinka olova na bubrege funkcija.[30]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Giht zahvaća oko 1-2% zapadne populacije u nekom periodu života i postaje sve češći.[6][15] Zahvaćeno je otprilike 5,8 miliona ljudi u 2013.[31] Stope pojave gihta približno su se udvostručile između 1990. i 2010.[14] Vjeruje se da je ovaj porast posljedica povećanja očekivanog trajanja života, promjena u prehrani i povećanja učestalosti bolesti povezanih s gihtom, poput metaboličkog sindroma i visokog krvnog pritiska.[32] Faktori koji utiču na stopu gihta uključuju dob, rasu i godišnju sezonu. U muškaraca starijih od 30 godina i žena starijih od 50 godina stope su oko 2%.[33]

U Sjedinjenim Državama giht je dvostruko vjerovatniji kod muškaraca afričkog nego evropskog porijekla.[34] Stope su visoke među pacifičkim otočanima i Māorima, ali bolest je rijetka u domorodačkih Australaca, unatoč većoj srednjoj koncentraciji mokraćne kiseline u serumu u potonjoj skupini.[35] Postao je uobičajen u Kini, Polineziji i urbanoj subsaharskoj Africi. Neke studije otkrile su da se napadi gihta češće javljaju u proljeće. To se pripisuje sezonskim promjenama u prehrani, konzumaciji alkohola, tjelesnoj aktivnosti i temperaturi.[36]

Ostale životinje[uredi | uredi izvor]

Giht je rijedak u većine drugih životinja zbog njihove sposobnosti da proizvedu urikazu, koja razgrađuje mokraćnu kiselinu.[37] Ljudi i ostali veliki majmuni nemaju tu sposobnost; dakle, giht je čest.[37] Ostale životinje koje mogu proizvesti urikazu jesu ribe, vodozemci i većina sisara koji ne spadaju u primate.[38] Smatra se da je Tyrannosaurus rex, pimjerak zvani "Sue" patio od gihta.[39]

Istraživanje[uredi | uredi izvor]

Brojni su novi lijekovi koji se proučavaju za liječenje gihta, uključujući anakinra, canakinumab i rilonacept.[40] Canakinumab može rezultirati boljim ishodima od niske doze glukokortikoida, ali košta pet hiljada puta više.[41] A Rekombinantna urikaza, enzim (rasburikaza) je dostupan, ali njegova je upotreba ograničena, jer pokreće imunski odgovor. U izradi su verzije manje antigenih pripravaka.

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Brookhiser, Richard (2008). Gentleman Revolutionary: Gouverneur Morris, the Rake Who Wrote the Constitution. Simon and Schuster. str. 212. ISBN 9781439104088.
  2. ^ Haslam, Fiona (1996). From Hogarth to Rowlandson : medicine in art in eighteenth-century Britain (1. publ. izd.). Liverpool: Liverpool University Press. str. 143. ISBN 9780853236405.
  3. ^ "Gout | Definition of Gout by Lexico". Lexico Dictionaries | English (jezik: engleski). Pristupljeno 20. 10. 2019.
  4. ^ a b c d e f Hui, M; Carr, A; Cameron, S; Davenport, G; Doherty, M; Forrester, H; Jenkins, W; Jordan, KM; Mallen, CD; McDonald, TM; Nuki, G; Pywell, A; Zhang, W; Roddy, E; British Society for Rheumatology Standards, Audit and Guidelines Working, Group. (26. 5. 2017). "The British Society for Rheumatology Guideline for the Management of Gout". Rheumatology (Oxford, England). 56 (7): e1–e20. doi:10.1093/rheumatology/kex156. PMID 28549177.
  5. ^ a b c d Neogi, T (juli 2016). "Gout". Annals of Internal Medicine (Review). 165 (1): ITC1-16. doi:10.7326/AITC201607050. PMID 27380294.
  6. ^ a b c d e f g h i j k Richette P, Bardin T (januar 2010). "Gout". Lancet. 375 (9711): 318–28. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116.
  7. ^ Qaseem, A; Harris, RP; Forciea, MA; Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians. (3. 1. 2017). "Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 166 (1): 58–68. doi:10.7326/m16-0570. PMID 27802508.
  8. ^ a b c Schlesinger N (mart 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians". Postgrad Med. 122 (2): 157–61. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID 20203467.
  9. ^ Beyl Jr, R. N.; Hughes, L; Morgan, S (2016). "Update on Importance of Diet in Gout". The American Journal of Medicine. 129 (11): 1153–1158. doi:10.1016/j.amjmed.2016.06.040. PMID 27452679.
  10. ^ Shekelle, P. G; Newberry, S. J; Fitzgerald, J. D; Motala, A; O'Hanlon, C. E; Tariq, A; Okunogbe, A; Han, D; Shanman, R (2017). "Management of Gout: A Systematic Review in Support of an American College of Physicians Clinical Practice Guideline". Annals of Internal Medicine. 166 (1): 37–51. doi:10.7326/M16-0461. PMID 27802478.
  11. ^ "Questions and Answers about Gout". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. juni 2015. Arhivirano s originala, 15. 1. 2016. Pristupljeno 2. 2. 2016.
  12. ^ Roddy, E; Choi, HK (maj 2014). "Epidemiology of gout". Rheumatic Diseases Clinics of North America. 40 (2): 155–75. doi:10.1016/j.rdc.2014.01.001. PMC 4119792. PMID 24703341.
  13. ^ Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (april 2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257.
  14. ^ a b Terkeltaub R (januar 2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nature Reviews Rheumatology. 6 (1): 30–8. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204.
  15. ^ a b Chen LX, Schumacher HR (oktobar 2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol. 14 (5 Suppl): S55–62. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092.
  16. ^ Ebrahimpour-Koujan S, Saneei P, Larijani B, Esmaillzadeh A (2020). "Consumption of sugar sweetened beverages and dietary fructose in relation to risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis". Crit Rev Food Sci Nutr. 60 (1): 1–10. doi:10.1080/10408398.2018.1503155. PMID 30277800.
  17. ^ Kaneko, Kiyoko; Aoyagi, Yasuo; Fukuuchi, Tomoko; Inazawa, Katsunori; Yamaoka, Noriko (2014). "Total Purine and Purine Base Content of Common Foodstuffs for Facilitating Nutritional Therapy for Gout and Hyperuricemia". Biological and Pharmaceutical Bulletin. 37 (5): 709–721. doi:10.1248/bpb.b13-00967. PMID 24553148.
  18. ^ a b Major, Tanya J; Topless, Ruth K; Dalbeth, Nicola; Merriman, Tony R (10. 10. 2018). "Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts". BMJ. 363: k3951. doi:10.1136/bmj.k3951. PMC 6174725. PMID 30305269.
  19. ^ a b Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (mart 2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182.
  20. ^ a b c Singh, JA; Reddy, SG; Kundukulam, J (mart 2011). "Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature". Current Opinion in Rheumatology. 23 (2): 192–202. doi:10.1097/BOR.0b013e3283438e13. PMC 4104583. PMID 21285714.
  21. ^ Roddy, E.; Mallen, C. D.; Doherty, M. (1. 10. 2013). "Gout". BMJ. 347 (oct01 3): f5648. doi:10.1136/bmj.f5648. PMID 24473446.
  22. ^ Moi, John HY; Sriranganathan, Melonie K; Edwards, Christopher J; Buchbinder, Rachelle (31. 5. 2013). "Lifestyle interventions for chronic gout". Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD010039. doi:10.1002/14651858.cd010039.pub2. ISSN 1465-1858. PMC 6759140. PMID 23728699.
  23. ^ Hak AE, Choi HK (mart 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol. 20 (2): 179–86. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID 18349748.
  24. ^ Williams PT (maj 2008). "Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men". Am. J. Clin. Nutr. 87 (5): 1480–7. doi:10.1093/ajcn/87.5.1480. PMC 4090353. PMID 18469274.
  25. ^ a b Choi HK (mart 2010). "A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout". Curr Opin Rheumatol. 22 (2): 165–72. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID 20035225.
  26. ^ Park, Kyu Yong; Kim, Hyun Jung; Ahn, Hyeong Sik; Kim, Sun Hee; Park, Eun Ji; Yim, Shin-Young; Jun, Jae-Bum (april 2016). "Effects of coffee consumption on serum uric acid: systematic review and meta-analysis". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 45 (5): 580–586. doi:10.1016/j.semarthrit.2016.01.003. PMID 26905267.
  27. ^ Merriman, TR; Dalbeth, (2011). "The genetic basis of hyperuricaemia and gout". Joint, Bone, Spine : Revue du Rhumatisme. 78 (1): 35–40. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027. PMID 20472486.CS1 održavanje: dodatna interpunkcija (link)
  28. ^ a b Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK (2012). "The genetics of hyperuricaemia and gout". Nature Reviews Rheumatology. 8 (10): 610–21. doi:10.1038/nrrheum.2012.144. PMC 3645862. PMID 22945592.
  29. ^ Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs. 65 (18): 2593–611. doi:10.2165/00003495-200565180-00004. PMID 16392875.
  30. ^ Loghman-Adham M (septembar 1997). "Renal effects of environmental and occupational lead exposure". Environ. Health Perspect. 105 (9): 928–38. doi:10.2307/3433873. JSTOR 3433873. PMC 1470371. PMID 9300927.
  31. ^ Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22. 8. 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472.
  32. ^ Weaver, AL (juli 2008). "Epidemiology of gout". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 75 Suppl 5: S9–12. doi:10.3949/ccjm.75.Suppl_5.S9. PMID 18819329.
  33. ^ Winzenberg T, Buchbinder R (2009). "Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient". J Fam Pract. 58 (7): E1–4. PMID 19607767.
  34. ^ Rheumatology Therapeutics Medical Center. "What Are the Risk Factors for Gout?". Arhivirano s originala, 25. 3. 2007. Pristupljeno 26. 1. 2007.
  35. ^ Roberts-Thomson, R. A; Roberts-Thomson, P J (1. 5. 1999). "Rheumatic disease and the Australian Aborigine". Annals of the Rheumatic Diseases. 58 (5): 266–270. doi:10.1136/ard.58.5.266. PMC 1752880. PMID 10225809.
  36. ^ Fam AG (maj 2000). "What is new about crystals other than monosodium urate?". Curr Opin Rheumatol. 12 (3): 228–34. doi:10.1097/00002281-200005000-00013. PMID 10803754.
  37. ^ a b Agudelo CA, Wise CM (2001). "Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations". Curr Opin Rheumatol. 13 (3): 234–9. doi:10.1097/00002281-200105000-00015. PMID 11333355.
  38. ^ Choi, HK; Mount, DB; Reginato, AM; American College of, Physicians; American Physiological, Society (4. 10. 2005). "Pathogenesis of gout". Annals of Internal Medicine. 143 (7): 499–516. doi:10.7326/0003-4819-143-7-200510040-00009. PMID 16204163.
  39. ^ Rothschild, BM; Tanke D; Carpenter K (1997). "Tyrannosaurs suffered from gout". Nature. 387 (6631): 357. Bibcode:1997Natur.387..357R. doi:10.1038/387357a0. PMID 9163417.
  40. ^ Abeles, A. M.; Pillinger, M. H. (8. 3. 2010). "New therapeutic options for gout here and on the horizon". Journal of Musculoskeletal Medicine. Arhivirano s originala, 20. 5. 2010. Pristupljeno 23. 4. 2010.
  41. ^ Sivera, F; Wechalekar, MD; Andrés, M; Buchbinder, R; Carmona, L (1. 9. 2014). "Interleukin-1 inhibitors for acute gout". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD009993. doi:10.1002/14651858.CD009993.pub2. PMID 25177840.

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]

  • Giht na sajtu MedlinePlus