Idi na sadržaj

Krvni ugrušak

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Tromb
Drugi naziviKrvni ugrušak
= Dijagram tromba (krvnog ugruška) koji je blokirao venski ventil
SpecijalnostVaskularna hirurgija
SimptomiNagla promjena mentalnog statusa, bol u grudima, osjećaj nalik grču, umor, nesvijestica, sinkopa i oticanje u ruci i /ili nogu
KomplikacijeRizik od krvarenja zbog uzimanja antikoagulansa, problemi s disanjem, srčani udar, moždani udar
Trajanje» 3 - 6 mjeseci
VrstePovršinski tromboflebitis i tromboflebitis migrans
UzrociOzljeda arterije, sepsa ili virusna infekcija, nepokretnost
Faktori rizikaHospitalizacija, nepokretnost, gojaznost, trudnoća, fizička trauma
Dijagnostička metodaAngiografija magnetne rezonance, ultrazvuk i venografija
PrevencijaPrestanak pušenja, redovna tjelovježba, poboljšan protok krvi, liječenje komorbiditeta
TretmanAntikoagulansi: edoksaban, tinzaparin, nefrakcionisani heparin
Smrtnost100.000 - 300.000 svake godine

Tromb (množina trombovi), kolokvijalno nazvan krvni ugrušak, je konačni proizvod koraka koagulacije krvi u hemostazi . Postoje dvije komponente tromba: agregirani trombociti i crvena krvna zrnca koje formiraju čep, i mreža umreženog fibrinskog proteina. Supstanca koja čini tromb se ponekad naziva kruor. Tromb je zdrav odgovor na povredu koji ima za cilj da zaustavi i spriječi dalje krvarenje, ali može biti štetan kod tromboza, kada ugrušak ometa protok krvi kroz zdrave krvne sudove u cirkulatorni sistem.

U mikrocirkulaciji koja se sastoji od vrlo malih i najmanjih krvnih sudova kapilara, sićušni trombovi poznati kao mikrougrušci mogu ometati protok krvi u kapilarama. Ovo može uzrokovati brojne probleme koji posebno utiču na alveole u pluća respiratornog sistema, kao posljedica smanjene opskrbe kisikom. Utvrđeno je da su mikrougrušci karakteristično obilježje u teškim slučajevima COVID-19 i dugog COVID-a.[1]

Muralni trombovi su oni koji prianjaju na zid velikog krvnog suda ili srčane komore.[2] Najčešće se nalaze u aorti, najvećoj arteriji u tijelu, češće u silaznoj aorti, a rjeđe u aorti ili trbušnoj aorti.[2] Mogu ograničiti protok krvi, ali ga obično ne blokiraju u potpunosti. Izgledaju sivocrveno, zajedno sa naizmjeničnim svijetlim i tamnim linijama (poznatim kao Zahnove linije) koje predstavljaju trake bijelih i crvenih krvnih zrnaca (tamnije) zarobljene u slojevima fibrina.[3]

Klasifikacija

[uredi | uredi izvor]

Trombovi se dijele u dvije velike grupe ovisno o njihovoj lokaciji i relativnoj količini trombocita i crvenih krvnih zrnaca (RBC).[4] Dvije glavne grupe su:

  1. Arterijski ili bijeli trombovi (karakterizirani dominacijom trombocita)
  2. Venski ili crveni trombovi (karakteriše ih dominacija crvenih krvnih zrnaca).

Uzroci

[uredi | uredi izvor]
Ilustracija koja poredi normalnu arteriju sa bolesnom arterijom sa krvnim ugruškom.

Prije više od 150 godina sugerirano je da je formiranje tromba posljedica abnormalnosti u protokukrvi, zidu krvnih sudova i komponentama krvi. Ovaj koncept je sada poznat kao Virchowova trijada. Tri faktora su dodatno poboljšana tako da uključuju cirkulatorni zastoj, ozljedu vaskularnog zida i hiperkoagulabilno stanje, a svi oni doprinose povećanom riziku od venske tromboembolije i drugih kardiovaskularnih bolesti.

Virchowova trijada opisuje patogenezu formiranja tromba:[5][6]

  1. Povreda endotela: Povreda endotela (unutrašnja površina krvnog suda), koja uzrokuje aktivaciju i agregaciju trombocita;
  2. Hemodinamske promene (zastoj, turbulencija): Staza krvi promoviše veći kontakt između trombocita/koagulacijskih faktora sa vaskularnim endotelom. Ako dođe do ubrzane cirkulacije (npr. zbog tahikardije) unutar krvnih sudova koji imaju ozljede endotela, to stvara poremećen protok (turbulenciju), što može dovesti do stvaranja tromboze;[7]
  3. Hiperkoagulabilnost (također zvana trombofilija; bilo koji poremećaj krvi koji predisponira trombozi);[8]
    • Uobičajeni uzroci uključuju: rak (leukemija), mutaciju faktora V (Leiden) - sprečava inaktivaciju faktora V, što dovodi do povećane koagulabilnosti.

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) uključuje široko rasprostranjeno stvaranje mikrotromba u većini krvnih sudova. To je zbog prekomjerne potrošnje faktora koagulacije i naknadne aktivacije fibrinolize, korištenjem svih dostupnih trombocita i faktora zgrušavanja u tijelu. Rezultat je krvarenje i ishemijska nekroza tkiva/organa. Uzroci su septikemija, akutna leukemija, šok, ugrizi zmija, masne embolije od slomljenih kostiju ili druge teške traume. DIC se takođe može videti kod trudnih žena. Liječenje uključuje korištenje svježe smrznute plazme za vraćanje nivoa faktora zgrušavanja u krvi, kao i trombocita i heparina kako bi se spriječilo dalje stvaranje tromba.

Patofiziologija

[uredi | uredi izvor]
Animacija formiranja okluzivnog tromba u veni. Nekoliko trombocita se veže za usne zaliska, sužavajući otvor i uzrokujući da se više trombocita i crvenih krvnih zrnaca agregiraju i koaguliraju. Koagulacija nepomične krvi na obje strane blokade može širiti ugrušak u oba smjera.

Tromb nastaje kada se hemostatski proces, koji se obično javlja kao odgovor na ozljedu, aktivira u neozlijeđenom ili malo ozlijeđenom sudu. Tromb u velikom krvnom sudu će smanjiti protok krvi kroz taj sud (nazvan muralni tromb). U malom krvnom sudu, protok krvi može biti potpuno prekinut (nazvan okluzivni tromb), što rezultira smrću tkiva koje taj sud opskrbljuje. Ako se tromb pomakne i postane slobodno plutajući, smatra se embolijom. Ako embol postane zarobljen unutar krvnog suda, blokira protok krvi i naziva se kao embolija. Emboli, ovisno o njihovoj specifičnoj lokaciji, mogu uzrokovati značajnije posljedice poput moždanog i srčanog udara ili čak smrti.[9]

Mehhanizam zgrušavanja krvi

Neka od stanja koja povećavaju rizik od nastanka krvnih ugrušaka su pretkomorska fibrilacija (oblik srčane aritmije), zamjena srčanih zalistaka, nedavni srčani udar (također poznat kao a infarkt miokarda), produženi periodi neaktivnosti (vidi duboka venska tromboza), i genetički ili s bolesti povezani nedostaci u sposobnosti zgrušavanja krvi.

Također pogledajte

[uredi | uredi izvor]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ Pretorius E, Vlok M, Venter C, Bezuidenhout JA, Laubscher GJ, Steenkamp J, Kell DB (august 2021). "Persistent clotting protein pathology in Long COVID/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) is accompanied by increased levels of antiplasmin". Cardiovasc Diabetol. 20 (1): 172. doi:10.1186/s12933-021-01359-7. PMC 8381139 Provjerite vrijednost parametra |pmc= (pomoć). PMID 34425843 Provjerite vrijednost parametra |pmid= (pomoć).
  2. ^ a b Singh, Davinder P.; Basit, Hajira; Malik, Ahmad; Mahajan, Kunal (5. 11. 2021). "Mural Thrombi" (jezik: engleski). PMID 30484999. Pristupljeno 11. 2. 2022.
  3. ^ Karaolanis G, Moris D, Bakoyiannis C, Tsilimigras DI, Palla VV, Spartalis E, Schizas D, Georgopoulos S (august 2017). "A critical reappraisal of the treatment modalities of normal appearing thoracic aorta mural thrombi". Ann Transl Med. 5 (15): 306. doi:10.21037/atm.2017.05.15. PMC 5555985. PMID 28856146.
  4. ^ "Thrombus Formation - Virchow's triad & Types of Thrombi". Thrombosis Adviser. Bayer AG. Pristupljeno 20. 3. 2020.
  5. ^ Kumar, Vinay; Abbas, Abul; Aster, Jon (2014). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (9th izd.). Philadelphia, PA: Elsevier. ISBN 9781455726134. OCLC 879416939.
  6. ^ "Venous thromboembolism (VTE) | McMaster Pathophysiology Review". www.pathophys.org (jezik: engleski). Arhivirano s originala, 3. 11. 2018. Pristupljeno 3. 11. 2018.
  7. ^ Kushner, Abigail; West, William P.; Pillarisetty, Leela Sharath (2020), "Virchow Triad", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969519, pristupljeno 18. 6. 2020
  8. ^ Ataga KI (10. 5. 2020). "Hypercoagulability and thrombotic complications in hemolytic anemias". Haematologica. 94 (11): 1481–1484. doi:10.3324/haematol.2009.013672. PMC 2770956. PMID 19880774.
  9. ^ Marieb, Elaina N. (1. 1. 2010). Human Anatomy and Physiology (11th izd.). Pearson.

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]

Šablon:Poremećaji krvarenja i zgrušavanja