Adipocit

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na: navigaciju, pretragu
Adipoct
Yellow adipose tissue in paraffin section - lipids washed out.jpg
Žuto masno tkivo na parafinskom presjeku
Detalji
Latinski Adipocytus
Identifikatori
Code TH H2.00.03.0.01005
TH H2.00.03.0.01005
Anatomska terminologija

Adipociti – poznati i kao lipociti ili masne ćelije – su ćelije koje ptvenstveno grade masno tkivo, koje je specijalizirano za skladištenje energije u obliku masti.[1] Postoje dva tipa masnog tkiva:

Bijele masne ćelije (jednovakuolske ćelije)[uredi | uredi izvor]

Illustracija bijelih masnih ćelija

Bijele masne ćelije ili monovakuolsske ćelije sadrže velike kapljice lipida okružene slojem citoplazme. Jedro je pritiješnjeno uz ćelijsku periferiju. Tipska masna ćelija ima dijametar od oko 0,1 mm i oko 2,5 puta većom debljinom . Masti supohranjene je u polutekućem stanju, a sastoje se prije svega od triglicerida i holesteril-estera. Bijele masne ćelije luče više proteina koji djeluju kao adipokini, kao što su rezistin, adiponektin, leptin i apelin. Prosječna odrasla osoba ima 30 milijardi masnih ćelija, sa težinom od oko 13,5  kg. Ako se višak kilograma stekne kao odrasla osoba, masne ćelije povećavaju veličinu oko 4x, prije podjele, uz povećanje apsolutnog broja prisutnih masnih ćelija.[2]

Tamne masne ćelije (multivakuolske ćelije)[uredi | uredi izvor]

Tamne masne ćelije ili plurivakuolske ćelije su poligonskog oblika. Za razliku od bijelih masnih ćelija, one imaju značajnu količinu citoplazme, sa lipidnim kapljicama koje su rasute širom ćelije. Jedro je okruglo, i, iako ima ekscentričnan položaj, nije na periferiji ćelije. Tamna boja dolazi od velike količine mitohondrija. Tamna mast, također poznata kao "beba mast" koristi se za proizvodnju topline.

Loza[uredi | uredi izvor]

Preadipociti su nediferencirani fibroblasti koji se mogu stimulirati za formiranje adipocita. Nedavne studije rasvijetlile su potencijalne molekulske mehanizme u određivanju sudbine preadipocita, iako je tačna loza adipocita i dalje nejasna.[3][4] Varijacije distribucije tijelesne masti rezultat je normalnog rasta pod uticajem ishrane i hormonskog statusa, u zavisnosti od unutrašnjih razlika u ćelijama koje nalaze u svakom masnom depou.[5]

Mezenhimske matične ćelije mogu se diferencirati u adipocite, vezivno tkivo, mišiće ili kosti.[1] Termin "lipoblast" koristi se za opisivanje prekursora odrasle ćelije, a zraz "lipoblastom" za opisivanje tumora ovog tipa ćelija.[6]

Ćelijski promet[uredi | uredi izvor]

Čak i nakon vidljivog mršavljenja, tijelo nikada ne gubi adipocite. Iako naknadne reference ne podržavaju opće tvrdnje, po pravilu, kako se dogode promjene težini, adipociti u tijelu samo dobijaju ili izgube sadržaj masti. Međutim, ako adipociti u organizmu dostignu svoj maksimalni kapacitet masti, mogu se umnožavati, kako bi se omogućilo dodatno skladištenje masti. Odraslih pacovi raznih sojeva postaju gojazni kada su hranjeni veoma ukusnim hranjivom tokom nekoliko mjeseci. Analiza morfologije njihovog masnog tkiva otkrila je povećanje i veličine adipociti i njihovog broja u većini depoa. Ponovno uvođenje obične ishrane, te životinje dovelo je period gubitka težine, koji je bio posljedica smanjenja vraćanje veličine adipocita na normalu. Broj adipocit ostao je na ostvarenoj razini iz perioda povećanog debljanja.[7] Prema nekim izvještajima i udžbenicima, broj adipocita može se povećati u djetinjstvu i adolescenciji, iako je kod odraslih iznos obično konstantan. Zanimljivo, osobe koje postanu gojazne kao odrasle, a ne kao adolescenti, nemaju više adipocita nego što su imali prije.[8]

„Ljudi koji su debeli od djetinjstva, obično imaju naduvan broj masnih ćelija. Ljudi koji postaju masni kao i odrasli mogu imati više masnih ćelija od svojih mršavih vršnjaka, ali njihove masne ćelije su veće. U principu, ljudi s viškom masnih ćelija teže gube na težini i zadržavaju gojaznost, jer jednostavno imaju uvećane masne ćelije.“[9]

Prema istraživanjima Tchoukalova i suradnika, 2010, tijelesne masne ćelije mogu imati regionalne odgovore na prejedanje, što je studirano u odraslih ispitanika. U gornjem dijelu tijela, povećanje je nastalo od veličine adipocita, koja je u korelaciji sa dobitkom masti u tom dijelu tijela. Međutim, broj masnih ćelija nije se značajno promijenio. Za razliku od odgovor gornjeg dijela ćelija masnog tkiva ćelija, broj adipocita donjeg dijela tijela nije sew značajno povećao tokom eksperimenta. Naime, nije došlo do promjene u veličini adipocita u tom tjelesnom pojasu.[10]

Oko 10% masnih ćelija se obnavlja svake godine kod svih odrasle dobi, a razina indeksa tjelesne mase i ukupni broj adipocita su bez značajnog povećanja u odrasloj dobi.[8]

Adaptacija adipocita[uredi | uredi izvor]

Širenje masti karakterizira gojaznost, putem povećanja veličine adipocita (hipertrofija) i, u manjoj mjeri, proliferacije ćelija (hiperplazija).[11]

U masnim ćelijama gojaznih osoba, postoji povećan metabolizam proizvodnje modulatora, kao što su glicerol, hormoni i proupalni citokin, što izaziva razvoj otpornosti na insulin.[12] Proizvodnju masti u adipocitima snažno stimulira insulin. Kontrolom aktivnosti enzima piruvat-dehidrogenaza i acetil-CoA karboksilaza, insulin promovira sintezu nezasićenih masnih kiselina. Također promovira glukozu i inducira SREBF1, koji aktivira transkripciju gena koji stimuliralu lipogenezu.[13]

SREBF1 (sterolnu regulatorni element-vežući transcripcijski faktor 1) je faktor transkripcije koji je sintetiziran kao neaktivni prekursor proteina umetnutog u endoplazmatski retikulum (ER) membrane od dva membranska heliksa. Također vezan za ER membranu, i SCAP (aktivirajući enzim razgradnje SREBF), koji se veže za SREBF1. SREBF1- SCAP kompleks se zadržava u ER membrani INSIG1 (insulin-inducirani protein gena 1). Kada je osiromašen nivoa sterola, INSIG1 oslobađa SCAP i SREBF1-SCAP kompleks se može svrstati u COPII obloženi transportne vezikule koje odlaze u Golgijev aparat. Tu se SREBF1 razlaže i otpušta kao transcripcijski aktivni zreli proteina. Ovaj se onda slobodno pomjera u jedro i aktivira ispoljavanje svojih ciljnih gena.

Proteolitska aktivacija biosinteze lipida koju kontrolira SREBF

[14]

Kliničke studije su u više navrata pokazala da, iako se otpornost na insulin obično povezuje sa gojaznošću, membrane fosfolipida u adipocitima gojaznih pacijenata uglavnom i dalje pokazuju povećan stemen nezasićenosti masnih kiselina.[15] Čini se da sve ukazuju na adaptivne mehanizme koji omogućavaju adipocitima da zadrže svoju funkcionalnost, bez obzira na povećane zahtjeve za skladištenje koje je povezano sa gojaznošću i otpornost na inzulin.

Studija sprovedena u 2013[15] otkrila je da, iako je ispoljavanje INSIG1, SREBF1 i iRNK i smanjeno u masnom tkivu gojaznih miševa i ljudi, iznos aktivnih SREBF1 je povećan u odnosu na normalne miševe i nepretile pacijente. Ovo potiskivanje ekspresije INSIG1 u kombinaciji sa povećanjem zrelog SREBF1 je također u korelaciji s održavanjem ciljne ekspresije SREBF1 gena. Dakle, čini se da, po podregulirajućem INSIG1, postoji resetovanje INSIG1/SREBF1 petlje, što omogućava održavanje aktivnog nivoa SREBF1. Čini se da to pomaža nadoknadi antilipogenih efekata otpornosti na insulin i na taj način se sačuvaju sposobnosti adipocita za skladištenje masti i dostupnost odgovarajućih nivoa nezasićenosti masnih kiselina u vidu nutritivnog pritiska gojaznosti.

Endokrine funkcije[uredi | uredi izvor]

Adipociti mogu sintetizirati estrogene od androgena,[16]što je potencijalni razlog pothranjenosti ili gojaznosti faktori su rizika za neplodnost.[17][18] Pored toga, adipociti su odgovorni za proizvodnju hormona leptina. Leptin je važan u regulaciji apetita i djeluje kao faktor sitosti.[19]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b Birbrair, Alexander; Zhang, Tan; Wang, Zhong-Min; Messi, Maria Laura; Enikolopov, Grigori N.; Mintz, Akiva; Delbono, Osvaldo (2013-03-21). "Role of Pericytes in Skeletal Muscle Regeneration and Fat Accumulation". Stem Cells and Development 22 (16): 2298–2314. ISSN 1547-3287. PMC 3730538. PMID 23517218. doi:10.1089/scd.2012.0647. 
  2. ^ Pool, Robert (2001). Fat: fighting the obesity epidemic. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 0-19-511853-7. 
  3. ^ "Scientists closer to finding what causes the birth of a fat cell". ScienceDaily. 
  4. ^ Coskun, Huseyin; Summerfield, Taryn LS; Kniss, Douglas A; Friedman, Avner (2010). "Mathematical modeling of preadipocyte fate determination". Journal of Theoretical Biology 265 (1): 87–94. PMID 20385145. doi:10.1016/j.jtbi.2010.03.047. .
  5. ^ Fried SK, Lee MJ, Karastergiou K (2015). "Shaping fat distribution: New insights into the molecular determinants of depot- and sex-dependent adipose biology". Obesity (Silver Spring, Md.) (Review) 23 (7): 1345–52. PMC 4687449. PMID 26054752. doi:10.1002/oby.21133. 
  6. ^ Hong, Ran; Choi, Dong-Youl; Do, Nam-Yong; Lim, Sung-Chul (2008). "Fine-needle aspiration cytology of a lipoblastoma: A case report". Diagnostic Cytopathology 36 (7): 508–11. PMID 18528880. doi:10.1002/dc.20826. 
  7. ^ Faust, IM.; Johnson, PR; Stern, JR; Hirsch, J (1978). "Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity". Am J Physiol 235 (3): 279–96. PMID 696822. 
  8. ^ a b Spalding, K. L.; Arner, E.; Westermark, P. L. O.; Bernard, S.; Buchholz, B. A.; Bergmann, O.; Blomqvist, L.; Hoffstedt, J.; Näslund, E.; Britton, T.; Concha, H.; Hassan, M.; Rydén, M.; Frisén, J.; Arner, P. (2008). "Dynamics of fat cell turnover in humans". Nature 453 (7196): 783–787. PMID 18454136. doi:10.1038/nature06902. 
  9. ^ Pool, Robert (2001). Fat: fighting the obesity epidemic. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. str. 68. ISBN 0-19-511853-7. 
  10. ^ Tchoukalova, YD.; Votruba, SB; Tchkonia, T.; Giorgadze, N.; Kirkland, JL.; Jensen, MD. (2010). "Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding". PNAS 107 (42): 18226–31. PMC 2964201. PMID 20921416. doi:10.1073/pnas.1005259107. 
  11. ^ Blüher, M (2009). "Adipose Tissue Dysfunction in Obesity". Exp Clin Endocrinol Diabetes 117 (6): 241–50. PMID 19358089. doi:10.1055/s-0029-1192044. 
  12. ^ Kahn, SE; Hull, RL; Utzschneider, KM (2006). "Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes". Nature 444 (7121): 840–46. PMID 17167471. doi:10.1038/nature05482. 
  13. ^ Kahn, BB; Flier, JS (2000). "Obesity and insulin resistance.". J Clin Invest 106 (4): 473–81. PMC 380258. PMID 10953022. doi:10.1172/JCI10842. 
  14. ^ Rawson, RB (2003). "The SREBP pathway—insights from Insigs and insects". Nat Rev Mol Cell Biol 4 (8): 631–40. PMID 12923525. doi:10.1038/nrm1174. 
  15. ^ a b Carobbio, S; Hagen, RM; Lelliot, CJ; Slawik, M; Medina-Gomez, G; Tan, CY (2013). "Adaptive changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 set point help adipose tissue to cope with increased storage demands of obesity". Diabetes 62 (11): 3697–708. PMID 23919961. doi:10.2337/db12-1748. 
  16. ^ Nelson, Linda R.; Bulun, Serdar E. (2001). "Estrogen production and action☆". Journal of the American Academy of Dermatology 45 (3): S116–24. PMID 11511861. doi:10.1067/mjd.2001.117432. 
  17. ^ http://www.protectyourfertility.com/femalerisks.html
  18. ^ https://web.archive.org/web/20070922184324/http://www.protectyourfertility.com/femalerisks.html, September 22, 2007, Female Risks By the American Society for Reproductive Medicine (ASRM). Retrieved on Jan 4, 2009
  19. ^ Klok, M.D.; Jakobsdottir, S.; Drent, M.L. (2006). "The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review". The International Association for the Study of Obesity. obesity reviews 8 (1): 12–34. PMID 17212793. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. 

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]