Rak prostate

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Rak prostate
(Kancer prostate)
(Karcinom prostate)
Diagram showing the position of the prostate and rectum CRUK 358.svg
Položaj prostate
Klasifikacija i vanjski resursi
ICD-10C61.
ICD-9185
OMIM176807
DiseasesDB10780
MedlinePlus000380
eMedicineradio/574
MeSH[http://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2010/MB_cgi?field=uid&term=D011471

Rak prostate odnosi se na kancer prostate. Prostata je žlijezda u muškom reproduktivnom sistemu, koja okružuje mokraćovod neposredno ispod mokraćnog mjehura.[1] Većina karcinoma prostate je spororasteća.[2]

Ćelije raka mogu sew proširiti i na druga područja tijela, posebno na kosti i limfne čvorove.[3] U početku može biti bez simptoma. U kasnijim fazama simptomi uključuju bol ili poteškoće mokrenja, krv u mokraći ili bolove u karlici ili leđim.[4] Benigna hiperplazija prostate može proizvesti slične simptome. Ostali kasni simptomi uključuju umor zbog niskog nivoa crvenih krvnih zrnaca.

Faktori rizika i dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Faktori i koji povećavaju rizik od raka prostate uključuju stariju dob, porodičnu historiju i rasa€rasnu pripadnost. Oko 99% slučajeva javlja se nakon 50. godine života. Rođak prvog stepena sa bolešću povećava rizik dvostruko do trostruko. Ostali faktori uključuju ishrabu s puno prerađenog i crvenog mesa, dok je neuvjerljiv rizik od visokog unosa mliječnih proizvoda.[5] Pronađena je povezanost sa gonorejom, iako nije utvrđen razlog za ovu vezu.[6] Povećani rizik povezan je s mutacijama BRCA.[7] Dijagnoza se postavlja pomoću biopsije. Medicinsko snimanje može procijeniti da li je prisutna metastaza.

Pregled i prevencija[uredi | uredi izvor]

Skrining karcinoma prostate, uključujući testiranje specifičnog antigena prostate (PSA), povećava otkrivanje raka, ali kontroverzno je to da li poboljšava ishode.[2][8][9] Informirano donošenje odluka preporučuje se osobama od 55 do 69 godina.[10][11] Ako se provodi, testiranje je prikladnije za one sa dužim životnim vijekom.[12] Iako se čini da inhibitori 5α-reduktaza smanjuju rizik od raka niskog stepena, oni ne utiču na rizik od visokog stepena raka i ne preporučuju se za prevenciju. Vitamini ili dodatni mineral]] čini se da ne utječu na rizik.[13]

Liječenje i prognoza[uredi | uredi izvor]

Mnogi slučajevi se rješavaju pomoću aktivnog nadzora ili budnog iščekivanja. Ostali tretmani mogu uključivati kombinaciju operacija, terapija zračenjem, hormonska terapija hormonske terapije ili hemoterapije. Tumori ograničeni na prostatu mogu biti izlječivi.[14] Lijekovi protiv bolova, bisfosfonat i ciljana terapija,[15] između ostalih, mogu biti korisni.[4] Outcomes depend on age, health status and how aggressive and extensive the cancer is.[4] Većina muškaraca s rakom prostate ne umire od njega. Petogodišnja stopa preživljavanja u sjedin jenim državama je 98%.[16]

Globalno, to je drugi najčešći rak. Peti je vodeći uzrok smrti zbog raka kod muškaraca.[17] I U 2018. godini dijagnosticirano je 1,2 miliona i prouzrokovano je 359.000 smrtnih slučajeva.[18] To je bio najčešći rak kod muškaraca u 84 zemlje, koji se češće javlja u razvijenom svijetu. Stope se povećavaju u zemljama u razvoju .[19] Otkriveno je značajno povećanje 1980-ih i 1990-ih u mnogim područjima, zbog pojačanog testiranja na PSA.[2] Jedna studija prijavila je rak prostate kod 30% do 70% ruskih i japanskih muškaraca starijih od 60 godina koji su umrli od nepovezanih uzroka.

Znaci i simmptomi[uredi | uredi izvor]

Dijagram karcinoma prostate koji pritišće mokraćovod, što može izazvati simptome
Kancer prostate

Rani rak prostate obično nema jasne simptome. Kad se pojave, često su slične onima kod benigme hiperplazijeprostate. Uključuju često mokrenje, nokturiju (pojačano mokrenje noću), poteškoće s pokretanjem i održavanjem mirnog toka urina, hematuriju (krv u mokraći), disuriju (bolno mokrenje) kao I umor zbog anemije i bolova u kostima.[20] Jedna studija našla je da oko trećina dijagnosticiranih slučajava imala jedan ili više takvih simtoma.

Kancer prostate povezan je s disfunkcijom mokraće dok prostata okružuje njen mokraćovod. Promjene unutar žlijezde izravno utiču na funkciju mokrenja. Budući da vas deferens taloži sjemensku tekućinu u prostatni mokraćovod, a izlučevine iz prostate uključuju se u sadržaj sjemena, rak prostate također može uzrokovati probleme sa seksualnom funkcijom i performansama, poput poteškoća u postizanju erekcije ili je bolna ejakulacija.[21]

Metastatski rak prostate može izazvati dodatne simptome. Najčešći simptom je bol u kostima, često u kičmenim pršljenovima (kostima kičme), karlici ili rebrima. Širenje karcinoma u druge kosti poput femura obično se odnosi na dio kosti koji je bliži prostati. Rak prostate u kičmi može stisnuti kičmenu moždinu, uzrokujući trnce, slabost nogu i urinarnu i fekalnu inkontingenciju.[22]

Faktori rizika[uredi | uredi izvor]

Primarni faktori rizika su pretilost,[23] starost i porodična historija. Utvrđeno je da gojazni muškarci imaju 34% veću smrtnost od raka prostate od onih s normalnom težinom.[23] Rak prostate je neuobičajen kod muškaraca mlađih od 45 godina, ali postaje sve češći s godinama. Prosječna dob u vrijeme postavljanja dijagnoze je 70 godina.[24] Obdukcijske studije kineskih, njemačkih, izraelskih, jamajčanskih, švedskih i ugandskih muškaraca koji su umrli od drugih uzroka pronašli su rak prostate kod 30% muškaraca u 50-im i kod 80% muškaraca u 70-im.[25][26][27]

Muškarci s povišenim krvnim pritiskom vjerovatnije će razviti rak prostate.[28] Mali porast rizika povezan je s nedostatkom vježbe .[29] Povišeni nivoi testosterona u krvi[30] može povećati rizik.

Genetički[uredi | uredi izvor]

Genetički faktori mogu uticati na rizik, kao što sugeriraju i veze s rasom, porodicom i specifičnim genskim varijantama.[31] Muškarci koji imaju rođaka prvog stepena (oca ili brata) s rakom prostate imaju dvostruko veći rizik od razvoja karcinoma prostate, a oni koji imaju dva pogođena rođaka prvog stepena imaju pet puta veći rizik u odnosu na muškarce koji nemaju porodičnu historiju.[32][33] Izgleda da je ovaj rizik veći za muškarce s pogođenim bratom nego za one s oštećenim ocem. U Sjedinjenim Državama rak prostate češće pogađa muškarce-crnace nego evropeidne muškarce ili Latinoamerikance, a smrtonosniji je i kod afroameričkih muškaraca.[34][35] Suprotno tome, stope incidencije i smrtnosti za hispanoamerikance su za trećinu niže nego za nešpanske bijelce. studije blizanaca u Skandinaviji sugeriraju da se 40% rizika od raka prostate može objasniti naslijeđeni faktorima.[36]

Mnogi geni su uključeni u rak prostate. Mutacije u BRCA1 i BRCA2implicirani su i kao važni faktori rizika za rak jajnika i rak dojke kod žena.[37] Ostali povezani geni uključuju nasledni gen za rak prostate 1 (HPC1), androgeni receptor i receptor vitamina D.[34] TMPRSS2 - porodicu ETS gena fuzijjski, tačnije TMPRSS2 - ERG ili TMPRSS2 - ETV1/4 pospješuje rast ćelija karcinoma.[38] Te fuzije mogu nastati složenim lancima preslagivanja zvanim kromopleksija.[39]

Dvije velike studije povezanosti širom genoma povezale su jednonukleotidni polimorfizam (SNP) s rakom prostate u 2008.[40][41] Ove studije su identificirale nekoliko relevantnih SNP-a. Naprimjer, prijavljeno je da su osobe s parom alela TT na SNP rs10993994, sa 1,6 puta većem rizikom od osoba s parom alela CC. Ovaj SNP objašnjava dio povećanog rizika s kojim se suočavaju Afroamerikanci. Alel C je mnogo zastupljeniji u ovom drugom; ovaj SNP se nalazi u promotorskom području gena MSMB , što utiče na količinu proteina MSMB, sintetiziranog i izlučenog epitelnim ćelijama prostate.[42]

Iako je sprovedeno manje studija koje procjenjuju rizik od dijagnoze agresivnog karcinoma prostate, Studija povezanosti genoma (GWAS), od 12.518 slučajeva karcinoma prostate identificirala je dva lokusa povezana s visokim Gleasonovim zbirom bodova, SNP-a rs78943174, najbližeg genu NAALADL2 i SNP rs35148638, najbliži RASA1.[43]

Prehrambeni[uredi | uredi izvor]

Utvrđeno je da konzumacija voća i povrća ima male preventivne koristi.[44] Neke studije izvijestile su da je konzumacija mesa povezana sa povećanim rizikom.[45]

Konzumacija mlijeka može biti povezana sa rakom prostate.[46][47] Sistematski pregled za 2020. godinu pokazao je da rezultati o konzumaciji mlijeka i raku prostate nisu konačni, ali je navedeno da osobe s većim rizikom mogu smanjiti ili eliminirati mlijeko.[48] Pregled iz 2019. godine nalazi da su dokazi koji povezuju mlijeko sa višim stopama raka prostate bili nedosljedni i neuvjerljivi.[49]

Niži nivoi vitamina D u krvi mogu povećati rizike.[50] Jedna studija nije našla rizični uticaj folne kiseline, kao dodtka ishrani.[51]

Izloženost lijekovima[uredi | uredi izvor]

Uspostavljene su neke veze između raka prostate i lijekova, medicinskih postupaka i zdravstvenih stanja.[52] Statini mogu također smanjiti rizik.[53]

Infekcija[uredi | uredi izvor]

Prostatitis (infekcija ili upala) može povećati rizik. Konkretno, čini se da spolno prenosiva infekcija hlamidijom, gonoreja ili sifilis povećava rizik.[6][54]

Predloženo je da papiloma virus ima potencijalnu ulogu, ali od 2015. godine dokazi nisu bili konačni;[55] od 2018. godine raspravljalo se o povećanom riziku.[56]

Seks[uredi | uredi izvor]

Iako neki dokazi iz prospektivne kohortne studije ukazuju da česta ejakulacija može smanjiti rizik od raka prostate,[57] nijedna randomizirano kontrolirana studija nije prijavila ovu korist.[58] Pronađena je povezanost između vazektomije i raka prostate, ali uzročnost nije utvrđena.[59]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Prostatelead.jpg

Prostata je dio reproduktivnog sistema muškog spola, koji pomaže u stvaranju i skladištenju sjemenske tečnosti. U odraslih muškaraca tipska prostata duga je oko 3 cm i teška oko 20 g.[60] Nalazi se u karlici, ispod bešike, ispred rektuma. Prostata okružuje dio mokraćovoda, cijevi koja odvodi urin iz bešike tokom mokrenja i spermu tokom ejakulacija.[61] Prostata sadrži mnogo malih žlijezda, koje čine oko 20% tečnosti koja čini sjeme.[62]

Iznad, baza prostate je susjedna izlazu iz bešike. Ispod, vrh prostate se usmjerava u smjeru urogenitalne dijafragme, koja je postavljena anterio-inferiorno. Prostata se može podijeliti u četiri anatomska prostora: periferni, centralni, prijelazni i prednji fibromuskularni stromu.[63] Periferni prostor sadrži stražnji i bočni , kao i donji dio prostate. Središnji prostor sadrži gornji dio prostate, uključujući i najproksimalnije aspekte mokraćvoda i vrata bešike. Prijelazni prostor smješten je neposredno ispred središnjeg i uključuje uretru distalno od njwne središnje žlijezde. Neurovaskularni snopovi idu duž posterolateralne površine prostate i tamo prodiru u njenu kapsulu.

Većina žljezdanog tkiva nalazi se u perifernoj i centralnoj zoni (periferna zona: 70-80% žljezdanog tkiva; središnja : 20% ).[64] Nešto se nalazi u prijelaznom prostoru (5% žljezdanog tkiva). Stoga se većina karcinoma koji se razvijaju iz žljezdanog tkiva nalaze u perifernom i središnjem prostoru,[65] dok se oko 5% nalazi u prijelaznom prostoru. Nijedna se ne nalazi u prednjoj fibromuskularnoj stromi, jer u tom anatomskom prostoru nema žlijezda.

Prostatne žlijezde za spravan rad zahtijevaju muški hormon, poznat kao androgen. Androgeni uključuju testosteron, koji se proizvodi u sjemenicima; dehidroepiandrosteron, proizveden u nadbubrežnoj žlijezdi i dihidrotestosteron, koji se pretvara iz testosterona u samoj prostati. Androgeni su također odgovorni za sekundarne spolne oznake, kao što su dlake na licu i povećana mišićna masa. Zbog lokacije prostate, bolesti prostate često utiču na mokrenje, ejakulaciju i rijetko defekaciju. U raku prostate, ćelije ovih žlijezda mutiraju u ćelije raka.

Rak prostate koji je metastazirao u limfne čvorove
Rak prostate koji je metastazirao u kosti

Većina karcinoma prostate klasificira se kao adenokarcinomi ili karcinom žlijezde, koji započinju kada žljezdane ćelije koje luče sjeme mutiraju u ćelije karcinoma. Regija prostate u kojoj je adenokarcinom najčešći je periferna zona. U početku male nakupine ćelija karcinoma ostaju unutar inače normalnih žlijezda prostate, stanja poznatog kao karcinom in situ ili prostatna intraepitelna neoplazija (PIN). Iako nijedan dokaz ne utvrđuje da je PIN prekursor raka, usko je povezan s rakom. Vremenom se ove ćelije množe i šire se u okolno tkivo prostate (stroma), formirajući tumor.

Na kraju, tumor može narasti dovoljno velik da napadne obližnje organe kao što su sjemenski mjehurići ili rektum, ili ćelije tumora mogu razviti sposobnost putovanja u krvotok i limfni sistem.

Rak prostate se smatra zloćudnim] tumorom, jer može napasti druga područja tijela. Ova invazija naziva se metastaza. Rak prostate najčešće metastazira u kostima i limfnim čvorovima, a može lokalno napredovati u rektum, bešiku i donji dio mokraćovoda . Smatra se da je put metastaziranja do kostiju ide preko vena, jer se prostatski venski pleksus koji drenira prostatu i povezuje s kičmenim venama.[66]

Prostata je organ koji akumulira cink, citrat. Transportni protein ZIP1 odgovoran je za transport cinka u ćelije prostate. Jedna od važnih uloga cinka je promjena ćelijskog metabolizma, kako bi se dobio citrat, važna komponenta sjemena. Proces akumulacije cinka, izmjene metabolizma i proizvodnje citrata energetski je neučinkovit, a ćelijama prostate potrebne su ogromne količine energije (adenozin trifosfat) da bi ispunile ovu finkciju. Ćelije raka prostate općenito su lišene cinka, štedeči energiju ne stvarajući citrat i koriste sačuvanu energiju za rast, razmnožavanje i širenje.

Smatra se da odsutnost cinka nastaje prigušivanjem gena koji stvara ZIP1. Naziva se genskim proizvodom supresorskog tumora za gen SLC39A1. Uzrok epigenetičkog utišavanja nije poznat. Strategije koje transportiraju cink u transformirane ćelije prostate učinkovito ih uklanjaju kod životinja. Cink inhibira NF-κB putove, antiproliferativan je i inducira apoptozu u abnormalnim ćelijama. Nažalost, oralno uzimanje cinka nije učinkovito jer visoke koncentracije cinka u ćelijama prostate nisu moguće bez ZIP1.[67]

Gubitak gena za suzbijanje raka, rano u karcinogenezi prostate, lokaliziran je na hromosomskim pozicijama 8p , 10q , 13q i 16q . P53 mutacije u primarnom raku prostate relativno su niske i češće se viđaju u metastatskim uvjetima; zato su mutacije p53 kasni događaj u patologiji. Ostali geni supresori tumora za koje se smatra da imaju ulogu uključuju PTEN i KAI1. Do 70 posto muškaraca s rakom prostate izgubilo je jednu kopiju gena PTEN u vrijeme dijagnoze.[68] Također je primijećena relativna učestalost gubitka E-kadherina i CD44. Gubitak proteina retinoblastoma (RB) inducira deregulaciju androgenih receptora u karcinomu rezistentnom na kastraciju, deregulacijom ekspresije "E2F1.[69]

RUNX2 je transkripcijski faktor koji sprečava ćelije karcinoma da se podvrgnu apoptozi, čime doprinosi razvoju raka.[70]

PI3k/Akt signalizirajuća kjaskada djeluje s signalnom kaskadom transformirajući faktor rasta beta / SMAD, kako bi osigurao preživljavanje ćelija karcinoma i zaštitile se od apoptoze.[71] Pim-1 je pojačano reguliran u karcinomu prostate.[15] Pretpostavlja se da X-vezani inhibitor apoptoze (XIAP) podstiče preživljavanje i rast ćelija karcinoma.[72] Inhibitorni makrofagni citokin-1 (MIC-1) stimulira signalni put fokalna adhezijska kinaza (FAK) koji dovodi do rasta i preživljavanja ćelijaa raka.[73]

Androgeni receptor pomaže ćelijama raka da prežive.[74] Prostatski specifični membranski antigen (PSMA) podstiče razvoj raka povećavajući razinu folata, pomažući ćelijama raka da prežive i rastu; povećava dostupnost folata za upotrebu, hidrolizom glutamiranih folata.[75]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Ako je već porastao, rak prostate može se prvo otkriti na ct-SKENERU.

Stav Američkog društva za kancer u pogledu ranog otkrivanja PSA testiranjem je:

“Istraživanja još nisu dokazala da su potencijalne koristi od testiranja veće od štete od testiranja i liječenja. Američko društvo za borbu protiv raka vjeruje da muškarce ne treba testirati bez poznavanja onoga što znamo i ne znamo o rizicima i mogućim blagodatima testiranja i liječenja. Počevši od 50. godine (45 ako su Afroamerikančevi ili brat ili otac patili od bolesti prije 65. godine) razgovarajte sa svojim ljekarom o prednostima i nedostacima testiranja, kako biste mogli odlučiti je li testiranje pravi izbor za Vas.“[76]

Nekoliko drugih testova može se koristiti za prikupljanje podataka o prostati i mokraćnim putevima. Digitalni rektumsk pregled može omogućiti otkrivanje abnormalnosti prostate. Cistoskopija prikazuje mokraćne kanale iz unutrašnjosti mjehura, koristeći tanku, fleksibilnu cijev kamere umetnutu u mokraćovod. Transrektumska ultrasonografija stvara sliku prostate pomoću zvučnih talasa iz sonde u rektumu, ali jedini test koji može u potpunosti potvrditi dijagnozu raka prostate je biopsija, uzimanjem malih komadića prostate za mikroskopski pregled.

Snimanje[uredi | uredi izvor]

Medicinski ultrazvuk i magnetska rezonancija (MRI) dvije su glavne metode snimanja koje se koriste za otkrivanje raka prostate.

MRI[uredi | uredi izvor]

Prostata na magnetskoj rezonanci[uredi | uredi izvor]

Na MRI, središnja i prijelazna zona imaju niži T2 signal od periferne zone. Budući da se središnja i prijelazna zona ne mogu međusobno razlikovati, mogu se najbolje opisati kao središnja žlijezda na MRI. Dakle, periferna žlijezda ima veći signal na T2WI od središnje žlijezde. U perifernoj žlijezdi raka prostate pojavljuje se lezija niskog intenziteta. Međutim, u središnjoj žlijezdi se lezije niskog intenziteta ne mogu razlikovati od njenog niskog intenziteta. Za identificiranje i karakterizaciju lezija središnje žlijezde ključno je ograničenje difuzije. Mogu se koristiti kombinirane difuzijski ponderirane (DW) slike i dinamički MRI, s kontrastom za razlikovanje malignih od benignih lezija prostate. Spojene slike DW i MRI s dinamičkim pojačavanjem kontrasta, mogu vizualizirati područja s malim intenzitetom signala i brzim efektom ispiranja – karakterističnim za karcinome.[77] Limfadenopatija najbolje se može vidjeti na postkontrastnom T1WI suzbijenom masnoćom. Na MRI se mogu opisati i druge regije. Prednja fibromuskularna stroma i kapsula prostate uz stražnju i bočnu prostatu imaju nizak T2WI signal, za razliku od svijetlog signala periferne zone. Ekstraprostatsko produženje može se vidjeti uz narušavanje integriteta kapsule.

MRI za otkrivanje raka prostate[uredi | uredi izvor]

Od 2011. Godine, MRI je korišten za identificiranje ciljeva za biopsiju prostate pomoću fuzijskog MRI-a, samo s ultrazvukom (US) ili MRI-smjernicama. Samo MRI ispravno će identificirati 91% muškaraca s klinički značajnim karcinomom prostate, ali pogrešno će klasificirati 63% muškaraca s rizikom od karcinoma prostate da imaju klinički značajan karcinom prostate.[78] MRI-ciljana biopsija ispravno će identificirati 80% muškaraca s rakom prostate. Međutim, klasificirat će 6% muškaraca s rizikom od raka prostate kao klinički značajne karcinome prostate.

Nakon magnetske rezonancije, područja koja su od interesa u okviru skeniranja koja mogu biti rak, često se ocjenjuju na ljestvici vjerovatnoće između 1 i 5. Jedna takva ljestvica je sistem za snimanjeiz vještavanje i prikaz podataka o prostati (PI-RADS )-ljestvica koja definira standarde kliničke usluge za multiparametrijski MRI (mpMRI), uključujući stvaranje slika i izvještavanje. Bodovanje PI-RADS verzije 2 pokazalo je specifičnost i osjetljivost od 73%, odnosno 95% za otkrivanje raka prostate.[79]

Kada se MRI koristi za odlučivanje hoće li se izvršiti biopsija kod muškaraca koji su prethodno imali biopsiju, vjerovatnoća da će se postaviti ispravna dijagnoza veća je za 5% od standardne biopsije, a za 12% veća da će biti tačna za muškarce koji mogu ili ne možda nije prethodno biopsiran. U muškaraca koji su imali negativnu biopsiju, ova je kombinacija za 44% je veća vjerovatnija da dovede do ispravne dijagnoze.

Ostala upotreba magnetsne rezonance[uredi | uredi izvor]

MRI prostate također se koristi za hirurško planiranje robotske prostatoektomije. Pomaže hirurzima da odluče hoće li resecirati ili poštedjeti neurovaskularni snop, odrediti povratak na urinarnu kontinenciju i pomoći u procjeni kirurških poteškoća.[80] MRI se koristi u drugim vrstama planiranja liječenja i za fokalnu terapiju[81] i radioterapiju.[82] MRI se također može koristiti za ciljanje područja za istraživačko uzorkovanje u biobankarstvu.[83][84]

Biološka osnova za vidljivost raka prostate na MRI[uredi | uredi izvor]

Biološka svojstva koja određuju je li tumor vidljiv na magnetskoj rezonanci ili nije, slabo su razumljiva. Jedna je teorija da tumorske ćelije prolaze kroz nekoliko genetičkih promjena tokom transformacija koje mijenjaju brzinu ćelijskog rasta i stvaranja novih krvnih sudova, što dovodi do tumora s agresivnijim histološkim obrascima, hipoksijskiom regija i povećana gustoćm ćelija među ostalim značajkama.[85] Sa većim, gušćim tumorima s promjenama u raspodjeli krvnih žila može se izvedivo promijeniti signal na magnetsnoj rezonanci, ograničavanjem kretanja vode i/ili tekućine.

Neke studije povezuju prisutnost rijetkih histoloških uzoraka unutar tumora, poput kribriformnog uzorka.[86] Iako nedavna istraživanja sugeriraju da postoji niz histopatoloških značajki koje mogu uticati na otkrivanje tumora pomoću MRI.[87] Na genetičkoj razini, čini se da je vidljivost karcinoma prostate na MRI povezana s genetičkim značajkama agresivne bolesti, uključujući procese kao što su proliferacija ćelija, tumorska hipoksija i oštećenja DNK.[88] Genske promjene koje se dosljedno primjećuju u MRI vidljivim tumorima uključuju gubitak tumorskog supresora PTEN, povećanu ekspresiju gena povezanih s proliferacijom CENPF, AGR2 i faktor rasta GDF15, kao i brojnih drugih gena. Promjene na tim putevima i genima mogu olakšati povećani rast tumora, promjene u vaskulaturi i gustoći koje u konačnici mijenjaju signal na MRI.

Ultrazvuk[uredi | uredi izvor]

Ultrazvučna slika može se dobiti transrektalno i koristi se tijekom biopsija prostate. Rak prostate u 60% slučajeva može se vidjeti kao hipoehogena lezija. Ostalih 40% kanceroznih lezija je hiperehogenih ili izoehogenih. Na Color Doppleru lezije izgledaju hipervaskularno.

Biopsija[uredi | uredi izvor]

Iglena biopsija prostate

Ako postoji sumnja na karcinom, bitna je biopsija. Tokom biopsije, urolog ili radiolog uzimaju uzorke tkiva iz prostate ili kroz rektum ili perineum. Umeće se pištolj za biopsiju i uklanja posebnom iglom sa šupljim jezgrom (obično tri do šest sa svake strane prostate) za manje od sekunde. Biopsije prostate rade se rutinski ambulantno i rijetko zahtijevaju hospitalizaciju. Sistemskim biopsijama ispravno se utvrđuje da 63% muškaraca koji imaju klinički značajan rak prostate, ali će im nedostajati ostalo. Za muškarce kojima prijeti karcinom prostate, biopsija neće pogrešno klasificirati niti jednog muškarca da ima klinički značajan rak prostate.

Za sprečavanje komplikacija kao što su vrućica, infekcija mokraćnog sistema i sepsa treba koristit antibiotike.[89] čak i ako su najprikladniji pristup ili doza nedefinirani.[90] Oko 55% muškaraca, tokom biopsije prostate, prijavljuje nelagodu.[91]

Histopatološka dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Kružni grafikon histopatološke subdijagnoze karcinoma prostate

.

Mikrografija kancera prostate (adenokarcinom), sa perineumskom invazijom H&E boja.

Histopatološka dijagnoza uglavnom uključuje procjenu da li postoji rak, kao i bilo koju poddijagnozu, ako je moguće. Histopatološka subdijagnostika utiče na mogućnost i metode Gleasonovog bodovanja.[92] Najčešća histopatološka poddijagnostika je acinarni adenokarcinom, što čini oko 93% dijagnoza.[93] Najčešći oblik acinarnog adenokarcinoma je "adenokarcinom, ako nije drugačije navedeno", koji se također naziva konvencijskim ili uobičajenim acinarnim adenokarcinomom.[94]

Biohemijska dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Alkalna fosfataza povišenija je u metastatskim nego nemetastatskim ćelijama.[95] Visoke razine alkalne fosfataze povezane su sa značajnim smanjenjem preživljavanja.

Gleasonov rezultat[uredi | uredi izvor]

Gleasonov sisstem skaliranja koristi se za procjenu prognoza i pomaže u usmjeravanju terapije. Gleasonov rezultat temelji se na izgledu tumora.[96] Kanceri s višim Gleasonovim rezultatom agresivniji su i imaju lošiju prognozu. Patološki, rezultati se kreću od 2 do 10, s tim da veći broj ukazuje na veće rizike i veću smrtnost.

Tumorski markeri[uredi | uredi izvor]

Uzorci tkiva mogu se bojiti na prisutnost PSA i drugih tumorskih markera, kako bi se utvrdilo porijeklo malignih ćelija koje su metastazirale.[97]

Maloćelijski karcinom je rijedak (1%[98]) tip, koji se ne može dijagnosticirati preko PSA.[98][99] Od 2009., istraživači su tražiliali načine za pronalaženje ovog tipa jer brzo metastazira.

Onkoprotein BCL-2 povezan je s razvojem karcinoma prostate, neovisnog o androgenima, zbog visoke razine ekspresije u androgenom neovisnim tumorima u poodmakloj fazi. Povećana regulacija BCL-2 nakon ablacije androgena u ćelijskim linijama karcinoma prostate i u modelu kastriranog mužjaka pacova, dalje je uspostavila vezu između ekspresije BCL-2 i progresije karcinoma prostate.[100]

Stepenovanje[uredi | uredi izvor]

Dijagram sa T1-3 stadija raka prostate

Važan dio procjene raka prostate je određivanje stadija, odnosno stupnja širenja. Poznavanje stadija pomaže u definiranju prognoze i korisno je pri izboru terapija. Najčešći je sistem u četiri stupnja TNM-sistem (skraćeno od tumor / čvorovi / metastaze). Njegove komponente uključuju veličinu tumora, broj zahvaćenih limfnih čvorova i prisutnost bilo kojih drugih metastaza.[101]

Najvažnija razlika koju razlikuje bilo koji inscenacijski sistem jeste da li je rak ograničen na prostatu. U TNM-sistemu, klinički karcinomi T1 i T2 nalaze se samo u prostati, dok su karcinomi T3 i T4 metastazirali. Nekoliko testova može se koristiti za traženje dokaza širenja. Medicinska specijalnost i strukovne organizacije preporučuju upotrebu PET-snimke, CT-snimke ili skeniranje kostiju, kada je uočen stadij ranog karcinoma prostate s malim rizikom za metastaze.[102] Ti bi testovi bili prikladni u slučajevima kao što je CT kada se procjenjuje širenje unutar karlice, skeniranje kosti traži širenje na kosti, a magnetska rezonancija endorektumske spirale procjenjuje kapsulu prostate i sjemenske mjehuriće. Skeniranje kostiju trebalo bi otkriti izgled osteoblasta zbog "povećane" gustoće kostiju u područjima metastaza kosti – obrnuto od onoga što se može naći u mnogim drugim metastatskim karcinomima.

Nakon biopsije, istražuju se uzorci pod mikroskopom. Ako je prisutan rak, prijavljuje se stepen tumora. Ocjena govori koliko se tumorsko tkivo razlikuje od normalnog tkiva prostate i sugerira koliko će vjerovatno tumor rasti. Patolog dodjeljuje Gleasonov broj od 1 do 5 za najčešći uzorak opažen pod mikroskopom, a zatim čini isto za drugi najčešći uzorak. Zir ova dva broja je Gleasonov rezultat. Whitmore-Jewettovo faziranje je druga metoda. U muškaraca s visoko rizičnim lokaliziranim karcinomom prostate, postavljanje PSMA PET/CT može biti prikladno za otkrivanje čvornog ili udaljenog metastatskog širenja. U 2020., randomizirano ispitivanje faze 3 usporedilo je PET/CT galij-68 PSMA sa standardnim snimanjem (CT i skeniranje kostiju). Izvješteno je o superiornoj tačnosti galij-68 PSMA-11 PET/CT (92% prema 65%), većoj značajnoj promjeni u upravljanju (28% prema 15%), manje dvosmislenim/nesigurnim nalazima slike (7% prema 23 %) i manja izloženost zračenju (10 msV vs 19 mSv). Studija je zaključila da je PSMA PET/CT prikladna zamjena za konvencijsko snimanje.[103]

Lijekovi[uredi | uredi izvor]

U onih koji se redoninhibitor o pregledavaju, 5-alfa-reduktazs (finasterid i dutasterid) smanjuju ukupni rizik od raka prostate. Podaci su nedostatni da bi se utvrdilo utiču li na rizik od smrtnog ishoda i mogu li povećati šansu za ozbiljnije slučajeve.[104]

Pregledanje[uredi | uredi izvor]

Skrining raka prostate traži rak kod onih bez simptoma. Opcije uključuju digitalni rektumski pregled i test krvi na PSA[105] Such screening is controversial, a za mnoge može dovesti do nepotrebnih poremećaja i moguće štetnih posljedica.[106] Šteta populacijskog skrininga, prvenstveno zbog pretjerane dijagnoze (otkrivanje latentnog raka, koji inače ne bi bio otkriven) može nadmašiti korist. Drugi preporučuju zajedničko donošenje odluka, pristup u kojem se skrining može dogoditi nakon savjetovanja s ljekarom.[107]

Upravljanje[uredi | uredi izvor]

Prva odluka je da li je potrebno liječenje. Oblici niskog stupnja otkriveni kod starijih muškaraca često rastu tako sporo da liječenje nije potrebno.[108] Liječenje također može biti neprikladno ako osoba ima druge ozbiljne zdravstvene probleme ili se od nje ne očekuje da živi dovoljno dugo da se pojave simptomi. Pristupi u kojima se odgađa liječenje nazivaju se "buduće upravljanje". Buduće upravljanje podijeljeno je u dva pristupa: budno čekanje, koji ima palijativnu namjenu (ima za cilj samo liječenje simptoma) i aktivni nadzor, koji ima namjenu liječenja (ima za cilj spriječiti napredovanje raka).

Koja je opcija najbolja ovisi o stadiju bolesti, Gleasonovoj ocjeni i razini PSA. Ostali važni faktori su dob, opće zdravlje i stavovi osobe o potencijalnim tretmanima i njihovim mogućim nuspojavama. Budući da većina tretmana može imati značajne nuspojave, kao što su erektilna disfunkcija i urinarna inkontinencija, rasprave o liječenju često su usmjerene na uravnoteženje ciljeva terapije s rizicima od promjene načina života. Pregled iz 2017. pokazao je da je za usmjeravanje pacijenata potrebno više istraživanja usmjerenih na ishode upućene na osobu.[109] Često je preporučljiva kombinacija različitih tretmana.[110][111][112]

Iako je široka upotreba PSA skrininga u SAD-u rezultirala dijagnozom u ranijoj dobi i stadiju raka, gotovo se svi slučajevi još uvijek dijagnosticiraju nakon 65. godine, dok se oko 25% dijagnosticira nakon 75. godine.[113]

Nadzor[uredi | uredi izvor]

Mnogi muškarci kojima je dijagnosticiran rak prostate niskog rizika ispunjavaju uvjete za aktivni nadzor. Tumor se pažljivo promatra tokom vremena, s namjerom započinjanja liječenja ako se pojave znakovi progresije. Aktivni nadzor "nije" sinonim za budno čekanje, pojam koji ne podrazumijeva nikakvo liječenje ili određeni program praćenja, uz pretpostavku da će se koristiti samo palijativno liječenje ako se razvije uznapredovala simptomatska bolest.

Aktivni nadzor uključuje praćenje tumora zbog rasta ili simptoma koji pokreću liječenje. Proces praćenja može uključivati PSA testove, digitalni rektumski pregled i/ili ponovljene biopsije svakih nekoliko mjeseci.[114] Cilj aktivnog nadzora je odgoditi liječenje i izbjeći pretjerano liječenje i njegove nuspojave, s obzirom na sporo rastući ili samoograničeni tumor, koji kod većine ljudi vjerojatno neće uzrokovati probleme. Ovaj se pristup ne koristi za agresivne karcinome i može uzrokovati anksioznost kod ljudi koji pogrešno vjeruju da su svi karcinomi smrtonosni ili da je njihovo stanje opasno po život. Oko 50 do 75% pacijenata umire od drugih uzroka bez simptoma raka prostate.[115] Kod lokalizirane bolesti, temeljene na dugotrajnom praćenju, radikalna prostatektomija rezultira značajno poboljšanim onkološkim ishodima u usporedbi s budnim čekanjem.[116] Međutim, također postoje značajni porasti stope urinarne inkontinencije i erektilna disfunkcija. Budući da se ovi rezultati temelje prvenstveno na muškarcima kojima je dijagnosticirana prije široko rasprostranjenog skrining na PSA, rezultati se ne mogu visoko generalizirati. U poređenju s aktivnim praćenjem/nadzorom, nakon deset godina praćenja, radikalna prostatektomija vjerojatno ima slične ishode za preživljavanje, specifično za bolest i vjerovatno smanjuje rizik od progresije i širenja bolesti. Ipak, mokraćna i spolna funkcija vjerojatno su smanjene u bolesnika liječenih radikalnom prostatektomijom.

Komplikacije[uredi | uredi izvor]

Dvije glavne komplikacije s kojima se susreću nakon prostatektomije i radioterapije prostate su erektilna disfunkcija i urinarna inkontinencija, uglavnom stresni tip. Većina muškaraca povrati kontinenciju u roku od šest do 12 mjeseci nakon operacije, pa ljekari obično pričekaju najmanje godinu dana prije nego što pribjegnu invazivnom liječenju.[117]

Stresna urinarna inkontinencija obično se događa nakon operacije prostate ili terapije zračenjem zbog faktora koji uključuju oštećenje sfinktera mokraćovoda ili okolnog tkiva i živaca. Prostata okružuje ureter, mišićnu cijev koja zatvara mokraćni mjehur. Bilo koji od pomenutih razloga može dovesti do nesposobnog zatvaranja uretera, a time i do inkontinencije.[118] Početna terapija uključuje trening mjehura, promjene načina života, Kegelove vježbe i upotrebu jastuka za inkontinenciju. Invazivniji hirurški tretman može uključivati umetanje uretralnog slinga ili umjetnog mokraćnog sfinktera, mehaničkog uređaja koji oponaša funkciju sfinktera uretera, a pacijent ga ručno aktivira prekidačem implantiranog u skrotumu. Potonje se smatra zlatnim standardom u bolesnika s umjerenom ili teškom stresnom urinarnom inkontinencijom.[119]

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Mnogi karcinomi prostate nisu predodređeni da budu smrtonosni, a većina muškaraca u konačnici neće umrijeti kao posljedica bolesti. Smrtnost se vrlo razlikuje u geografskim i drugim elementima. U Sjedinjenim Državama petogodišnja stopa preživljavanja kreće se od 29% (udaljene metastaze) do 100% (lokalni ili regionalni tumori).[120] U Japanu je stopa smrtnosti porasla na 8,6/100.000, 2000. godine.[121] U Indiji 1990-ih, polovina dijagnoze lokalnog raka umrla je u roku od 19 godina.[122]

Klasifikacijski sistemi[uredi | uredi izvor]

Mikrografija adenokarcinoma, prostate, acinarni tip, the most common type of prostate cancer. Needle biopsy, H&E stain

Dostupno je nekoliko alata koji pomažu u predviđanju ishoda, poput patološkog stadija i recidiva nakon operacije ili terapije zračenjem. Većina kombinira razinu faze, stupnja i PSA, a neke uključuju i broj ili postotak pozitivnih jedara biopsije, dob i / ili druge podatke.

  • D'Amicova klasifikacija stratificira muškarce prema niskom, srednjem ili visokom riziku, na temelju stadija, stupnja i PSA. Široko se koristi u kliničkoj praksi i istraživačkim uvjetima. Glavni nedostatak sistema na tri razine je taj što kod stratificiranja pacijenata ne uzima u obzir višestruke nepovoljne parametre (npr. visoki Gleasonov rezultat i visoki PSA).
  • Partinova tabela [123] predviđa patološke ishode (status margine, ekstraprostatsko produženje i invazija sjemenskih mjehurića) na temelju iste tri varijable i objavljeni su kao tablice za pretraživanje.
  • Kattanovi nomogrami predviđaju recidiv nakon operacije i/ili terapije zračenjem, na temelju podataka dostupnih u vrijeme dijagnoze ili nakon operacije. Kattanova ocjena predstavlja vjerovatnoću da se ostane bez bolesti u određenom vremenskom intervalu nakon liječenja.
  • Ocjena UCSF-a za procjenu rizika od prostate (CAPRA) predviđa i patološki status i recidiv nakon operacije. Nudi tačnost usporedivu s Kattanovim predoperativnim nomogramom i može se izračunati bez tablica ili kalkulatora. Bodovi se dodjeljuju na temelju PSA, ocjene, stupnja, dobi i postotka pozitivnih jedara; zbir daje ocjenu 0–10, a svaka dva boda predstavljaju približno udvostručavanje rizika od ponovnog pojave. Rezultat CAPRA izveden je iz podataka utemeljenih u zajednici u bazi podataka CaPSURE.[124] Ovo je potvrđeno među više od 10.000 pacijenata sa prostatektomijom, uključujući pacijente iz CaPSURE;[125] registar SEARCH koji predstavlja podatke iz nekoliko Uprava za veteransko zdravstvo i vojno-medicinskih centara;[126] multiinstitucionalna kohorta u Njemačkoj ;[127] i kohortu prostatektomije na Johns Hopkins University.[128] U novije se vrijeme pokazalo da predviđaju metastaze i smrtnost nakon prostatektomije, terapije zračenjem, budnog čekanja ili terapije lišavanja androgena.[129]

Očekivano trajanje života[uredi | uredi izvor]

Projekcije očekivanog života prosječni su za cijelu mušku populaciju, a mnogi medicinski i životni faktori modificiraju ove brojeve. Naprimjer, studije su pokazale da će 40-godišnjak izgubiti 3,1 godinu života ako ima prekomjernu težinu (BMI 25–29) i 5,8 godina života ako je pretil (BMI 30 ili više), u poređenju s muškarcima normalne težine. Ako je i sa prekomjernom tjelesnom težinom i pušač, izgubit će 6,7 godina, a ako je pretil i pušač, izgubit će 13,7 godina.[130]

Nijedan podatak ne pokazuje da ili operacija ili zračenje imaju prednost u odnosu na ostale u tom pogledu. Čini se da se javljaju niže stope smrtnosti zabilježene kod operacija jer se vjerojatnije operacija nudi mlađim muškarcima, s manje teškim karcinomom. Nema dovoljno podataka da bi se utvrdilo produžava li zračenje sjemenika život lakšim od ostalih postupaka, ali dosadašnji podaci ne sugeriraju da to čini.[131]

Muškarci s niskim stupnjem bolesti (Gleason 2–4) vjerojatno neće umrijeti od raka prostate u roku od 15 godina od dijagnoze. Stariji muškarci (70–75 godina) s niskorazrednom bolešću imali su približno 20% ukupnog preživljavanja 15 godina zbog smrti iz konkurentskih uzroka. Muškarci s visokim stupnjem bolesti (Gleason 8-10) doživjeli su visoku smrtnost u roku od 15 godina od dijagnoze, bez obzira na njihovu dob.[132]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Prilagodba starosti: dobno standardizirana smrtnost od raka prostate na 100-000 stanovnika 2004. godine.[133]
  no data
  <4
  4–8
  8–12
  12–16
  16–20
  20–24
  24–28
  28–32
  32–36
  36–40
  40–44
  >44

Od 2012. godine rak prostate je drugi najčešće dijagnosticirani rak (s 15% svih karcinoma muškaraca)[134] and the sixth leading cause of cancer death in males worldwide.[135] In 2010, prostate cancer resulted in 256,000 deaths, up from 156,000 deaths in 1990.[136] Stope raka prostate uveliko se razlikuju, od zemlje do zemlje. Najmanje je uobičajen u Južnoj i Istočnoj Aziji, a češći u Evropi, Sjevernoj Americi, Australiji i Novom Zelandu.[137] Prostate cancer is least common among Asian men and most common among black men, with white men in between.[138][139]

Prosječna godišnja stopa incidencije raka prostate između 1988. i 1992. među kineskim muškarcima u Sjedinjenim Državama bila je 15 puta veća od one kod njihovih kolega koji su živjeli u Šangaju i Tianjinu,[138][139][140] ali na ove visoke stope mogu uticati veće stope otkrivanja.[141] Mnogi sugeriraju da se rak prostate može potcijeniti, no benigna učestalost hiperplazije prostate u Kini i Japanu slična je stopi u zapadnim zemljama.[142][143]

Više od 80% muškaraca razvija rak prostate do 80. godine.[144]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ "Prostate Cancer". National Cancer Institute. januar 1980. Arhivirano s originala, 12. 10. 2014. Pristupljeno 12. 10. 2014.
  2. ^ a b c "Chapter 5.11". World Cancer Report. World Health Organization. 2014. ISBN 978-9283204299.
  3. ^ Ruddon RW (2007). Cancer biology (4th izd.). Oxford: Oxford University Press. str. 223. ISBN 978-0195175431. Arhivirano s originala, 15. 9. 2015.
  4. ^ a b c "Prostate Cancer Treatment (PDQ) – Patient Version". National Cancer Institute. 8. 4. 2014. Arhivirano s originala, 5. 7. 2014. Pristupljeno 1. 7. 2014.
  5. ^ Koh KA, Sesso HD, Paffenbarger RS, Lee IM (decembar 2006). "Dairy products, calcium and prostate cancer risk". British Journal of Cancer. 95 (11): 1582–5. doi:10.1038/sj.bjc.6603475. PMC 2360740. PMID 17106437.
  6. ^ a b Caini S, Gandini S, Dudas M, Bremer V, Severi E, Gherasim A (august 2014). "Sexually transmitted infections and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis". Cancer Epidemiology. 38 (4): 329–38. doi:10.1016/j.canep.2014.06.002. PMID 24986642.
  7. ^ Lee MV, Katabathina VS, Bowerson ML, Mityul MI, Shetty AS, Elsayes KM, et al. (2016). "BRCA-associated Cancers: Role of Imaging in Screening, Diagnosis, and Management". Radiographics. 37 (4): 1005–1023. doi:10.1148/rg.2017160144. PMID 28548905.
  8. ^ "Prostate Cancer Treatment". National Cancer Institute (jezik: engleski). 6. 2. 2018. Pristupljeno 1. 3. 2018. Controversy exists regarding the value of screening... reported no clear evidence that screening for prostate cancer decreases the risk of death from prostate cancer
  9. ^ "PSA testing". nhs.uk. 3. 1. 2015. Pristupljeno 5. 3. 2018.
  10. ^ "Final Recommendation Statement: Prostate Cancer: Screening". www.uspreventiveservicestaskforce.org (jezik: engleski). US Preventive Services Task Force (USPSTF). Pristupljeno 30. 8. 2018.
  11. ^ Grossman DC, Curry SJ, Owens DK, Bibbins-Domingo K, Caughey AB, Davidson KW, et al. (maj 2018). "Screening for Prostate Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 319 (18): 1901–1913. doi:10.1001/jama.2018.3710. PMID 29801017.
  12. ^ Cabarkapa S, Perera M, McGrath S, Lawrentschuk N (decembar 2016). "Prostate cancer screening with prostate-specific antigen: A guide to the guidelines". Prostate International. 4 (4): 125–129. doi:10.1016/j.prnil.2016.09.002. PMC 5153437. PMID 27995110.
  13. ^ Stratton J, Godwin M (juni 2011). "The effect of supplemental vitamins and minerals on the development of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis". Family Practice. 28 (3): 243–52. doi:10.1093/fampra/cmq115. PMID 21273283.
  14. ^ "Prostate Cancer Treatment (PDQ) – Health Professional Version". National Cancer Institute. 11. 4. 2014. Arhivirano s originala, 5. 7. 2014. Pristupljeno 1. 7. 2014.
  15. ^ a b Luszczak S, Kumar C, Sathyadevan VK, Simpson BS, Gately KA, Whitaker HC, Heavey S (2020). "PIM kinase inhibition: co-targeted therapeutic approaches in prostate cancer". Signal Transduction and Targeted Therapy. 5 (1): 7. doi:10.1038/s41392-020-0109-y. PMC 6992635. PMID 32296034.
  16. ^ "SEER Stat Fact Sheets: Prostate Cancer". NCI. Arhivirano s originala, 6. 7. 2014. Pristupljeno 18. 6. 2014.
  17. ^ "Chapter 1.1". World Cancer Report. World Health Organization. 2014. ISBN 978-9283204299.
  18. ^ Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A (novembar 2018). "Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 68 (6): 394–424. doi:10.3322/caac.21492. PMID 30207593.
  19. ^ Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ (februar 2009). "International epidemiology of prostate cancer: geographical distribution and secular trends". Molecular Nutrition & Food Research. 53 (2): 171–84. doi:10.1002/mnfr.200700511. PMID 19101947.
  20. ^ Leslie SW, Soon-Sutton TL, Sajjad H, Siref LE. Prostate Cancer. 2020 Oct 28. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; PubMed.
  21. ^ Miller DC, Hafez KS, Stewart A, Montie JE, Wei JT (septembar 2003). "Prostate carcinoma presentation, diagnosis, and staging: an update form the National Cancer Data Base" (PDF). Cancer. 98 (6): 1169–78. doi:10.1002/cncr.11635. hdl:2027.42/34379. PMID 12973840.
  22. ^ van der Cruijsen-Koeter IW, Vis AN, Roobol MJ, Wildhagen MF, de Koning HJ, van der Kwast TH, Schröder FH (juli 2005). "Comparison of screen detected and clinically diagnosed prostate cancer in the European randomized study of screening for prostate cancer, section rotterdam". The Journal of Urology. 174 (1): 121–5. doi:10.1097/01.ju.0000162061.40533.0f. PMID 15947595.
  23. ^ a b Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (april 2003). "Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults". The New England Journal of Medicine. 348 (17): 1625–38. doi:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737.
  24. ^ Hankey BF, Feuer EJ, Clegg LX, Hayes RB, Legler JM, Prorok PC, et al. (juni 1999). "Cancer surveillance series: interpreting trends in prostate cancer--part I: Evidence of the effects of screening in recent prostate cancer incidence, mortality, and survival rates". Journal of the National Cancer Institute. 91 (12): 1017–24. doi:10.1093/jnci/91.12.1017. PMID 10379964.
  25. ^ Breslow N, Chan CW, Dhom G, Drury RA, Franks LM, Gellei B, et al. (novembar 1977). "Latent carcinoma of prostate at autopsy in seven areas. The International Agency for Research on Cancer, Lyons, France". International Journal of Cancer. 20 (5): 680–8. doi:10.1002/ijc.2910200506. PMID 924691.
  26. ^ Bell KJ, Del Mar C, Wright G, Dickinson J, Glasziou P (oktobar 2015). "Prevalence of incidental prostate cancer: A systematic review of autopsy studies". International Journal of Cancer. 137 (7): 1749–57. doi:10.1002/ijc.29538. PMC 4682465. PMID 25821151.
  27. ^ Jahn JL, Giovannucci EL, Stampfer MJ (decembar 2015). "The high prevalence of undiagnosed prostate cancer at autopsy: implications for epidemiology and treatment of prostate cancer in the Prostate-specific Antigen-era". International Journal of Cancer. 137 (12): 2795–802. doi:10.1002/ijc.29408. PMC 4485977. PMID 25557753.
  28. ^ Martin RM, Vatten L, Gunnell D, Romundstad P (mart 2010). "Blood pressure and risk of prostate cancer: Cohort Norway (CONOR)". Cancer Causes & Control. 21 (3): 463–72. doi:10.1007/s10552-009-9477-x. PMID 19949849.
  29. ^ Friedenreich CM, Neilson HK, Lynch BM (septembar 2010). "State of the epidemiological evidence on physical activity and cancer prevention". European Journal of Cancer. 46 (14): 2593–604. doi:10.1016/j.ejca.2010.07.028. PMID 20843488.
  30. ^ Gann PH, Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ (august 1996). "Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer". Journal of the National Cancer Institute. 88 (16): 1118–26. doi:10.1093/jnci/88.16.1118. PMID 8757191.
  31. ^ "Prostate cancer". Genetics Home Reference (jezik: engleski). Pristupljeno 1. 5. 2020.
  32. ^ Steinberg GD, Carter BS, Beaty TH, Childs B, Walsh PC (1990). "Family history and the risk of prostate cancer". The Prostate. 17 (4): 337–47. doi:10.1002/pros.2990170409. PMID 2251225.
  33. ^ Zeegers MP, Jellema A, Ostrer H (april 2003). "Empiric risk of prostate carcinoma for relatives of patients with prostate carcinoma: a meta-analysis". Cancer. 97 (8): 1894–903. doi:10.1002/cncr.11262. PMID 12673715.
  34. ^ a b Gallagher RP, Fleshner N (oktobar 1998). "Prostate cancer: 3. Individual risk factors" (PDF). CMAJ. 159 (7): 807–13. PMC 1232741. PMID 9805030. Arhivirano (PDF) s originala, 29. 12. 2009.
  35. ^ Hoffman RM, Gilliland FD, Eley JW, Harlan LC, Stephenson RA, Stanford JL, et al. (mart 2001). "Racial and ethnic differences in advanced-stage prostate cancer: the Prostate Cancer Outcomes Study". Journal of the National Cancer Institute. 93 (5): 388–95. doi:10.1093/jnci/93.5.388. PMID 11238701.
  36. ^ Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, et al. (juli 2000). "Environmental and heritable factors in the causation of cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland". The New England Journal of Medicine. 343 (2): 78–85. doi:10.1056/NEJM200007133430201. PMID 10891514.
  37. ^ Struewing JP, Hartge P, Wacholder S, Baker SM, Berlin M, McAdams M, et al. (maj 1997). "The risk of cancer associated with specific mutations of BRCA1 and BRCA2 among Ashkenazi Jews". The New England Journal of Medicine. 336 (20): 1401–8. doi:10.1056/NEJM199705153362001. PMID 9145676.
  38. ^ Beuzeboc P, Soulié M, Richaud P, Salomon L, Staerman F, Peyromaure M, et al. (decembar 2009). "[Fusion genes and prostate cancer. From discovery to prognosis and therapeutic perspectives]". Progres en Urologie (jezik: francuski). 19 (11): 819–24. doi:10.1016/j.purol.2009.06.002. PMID 19945666.
  39. ^ Baca SC, Prandi D, Lawrence MS, Mosquera JM, Romanel A, Drier Y, et al. (april 2013). "Punctuated evolution of prostate cancer genomes". Cell. 153 (3): 666–77. doi:10.1016/j.cell.2013.03.021. PMC 3690918. PMID 23622249.
  40. ^ Eeles RA, Kote-Jarai Z, Giles GG, Olama AA, Guy M, Jugurnauth SK, et al. (mart 2008). "Multiple newly identified loci associated with prostate cancer susceptibility". Nature Genetics. 40 (3): 316–21. doi:10.1038/ng.90. PMID 18264097.
  41. ^ Thomas G, Jacobs KB, Yeager M, Kraft P, Wacholder S, Orr N, et al. (mart 2008). "Multiple loci identified in a genome-wide association study of prostate cancer". Nature Genetics. 40 (3): 310–5. doi:10.1038/ng.91. PMID 18264096.
  42. ^ Whitaker HC, Kote-Jarai Z, Ross-Adams H, Warren AY, Burge J, George A, et al. (oktobar 2010). Vickers A (ured.). "The rs10993994 risk allele for prostate cancer results in clinically relevant changes in microseminoprotein-beta expression in tissue and urine". PLOS ONE. 5 (10): e13363. Bibcode:2010PLoSO...513363W. doi:10.1371/journal.pone.0013363. PMC 2954177. PMID 20967219.
  43. ^ Berndt SI, Wang Z, Yeager M, Alavanja MC, Albanes D, Amundadottir L, et al. (maj 2015). "Two susceptibility loci identified for prostate cancer aggressiveness". Nature Communications. 6: 6889. Bibcode:2015NatCo...6.6889.. doi:10.1038/ncomms7889. PMC 4422072. PMID 25939597.
  44. ^ Venkateswaran V, Klotz LH (august 2010). "Diet and prostate cancer: mechanisms of action and implications for chemoprevention". Nature Reviews. Urology. 7 (8): 442–53. doi:10.1038/nrurol.2010.102. PMID 20647991.
  45. ^ "Chemicals in Meat Cooked at High Temperatures and Cancer Risk". National Cancer Institute. 2. 4. 2018. Arhivirano s originala, 6. 11. 2011.
  46. ^ "Milk and Health". American College of Cardiology. Pristupljeno 21. 2. 2021.
  47. ^ Willett WC, Ludwig DS (februar 2020). "Milk and Health". The New England Journal of Medicine. 382 (7): 644–654. doi:10.1056/NEJMra1903547. PMID 32053300.
  48. ^ Sargsyan A, Dubasi HB (juli 2020). "Milk Consumption and Prostate Cancer: A Systematic Review". The World Journal of Men's Health. 38. doi:10.5534/wjmh.200051. PMID 32777868.
  49. ^ López-Plaza B, Bermejo LM, Santurino C, Cavero-Redondo I, Álvarez-Bueno C, Gómez-Candela C (maj 2019). "Milk and dairy product consumption and prostate cancer risk and mortality: an overview of systematic reviews and meta-analyses". Adv Nutr. 10 (suppl_2): S212–S223. doi:10.1093/advances/nmz014. PMC 6518142. PMID 31089741.
  50. ^ Wigle DT, Turner MC, Gomes J, Parent ME (mart 2008). "Role of hormonal and other factors in human prostate cancer". Journal of Toxicology and Environmental Health Part B: Critical Reviews. 11 (3–4): 242–59. doi:10.1080/10937400701873548. PMID 18368555.
  51. ^ Qin X, Cui Y, Shen L, Sun N, Zhang Y, Li J, et al. (septembar 2013). "Folic acid supplementation and cancer risk: a meta-analysis of randomized controlled trials". International Journal of Cancer. 133 (5): 1033–41. doi:10.1002/ijc.28038. PMID 23338728.
  52. ^ Jacobs EJ, Rodriguez C, Mondul AM, Connell CJ, Henley SJ, Calle EE, Thun MJ (juli 2005). "A large cohort study of aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs and prostate cancer incidence". Journal of the National Cancer Institute. 97 (13): 975–80. doi:10.1093/jnci/dji173. PMID 15998950.
  53. ^ Shannon J, Tewoderos S, Garzotto M, Beer TM, Derenick R, Palma A, Farris PE (august 2005). "Statins and prostate cancer risk: a case-control study". American Journal of Epidemiology. 162 (4): 318–25. doi:10.1093/aje/kwi203. PMID 16014776.
  54. ^ Dennis LK, Lynch CF, Torner JC (juli 2002). "Epidemiologic association between prostatitis and prostate cancer". Urology. 60 (1): 78–83. doi:10.1016/S0090-4295(02)01637-0. PMID 12100928.
  55. ^ Heidegger I, Borena W, Pichler R (maj 2015). "The role of human papilloma virus in urological malignancies". Anticancer Research. 35 (5): 2513–9. PMID 25964524.
  56. ^ Cai T, Di Vico T, Durante J, Tognarelli A, Bartoletti R (decembar 2018). "Human papilloma virus and genitourinary cancers: a narrative review". Minerva Urologica e Nefrologica. 70 (6): 579–587. doi:10.23736/S0393-2249.18.03141-7. PMID 30160386.
  57. ^ Rider JR, Wilson KM, Sinnott JA, Kelly RS, Mucci LA, Giovannucci EL (decembar 2016). "Ejaculation Frequency and Risk of Prostate Cancer: Updated Results with an Additional Decade of Follow-up". European Urology. 70 (6): 974–982. doi:10.1016/j.eururo.2016.03.027. PMC 5040619. PMID 27033442.
  58. ^ Aboul-Enein BH, Bernstein J, Ross MW (juli 2016). "Evidence for Masturbation and Prostate Cancer Risk: Do We Have a Verdict?". Sexual Medicine Reviews. 4 (3): 229–234. doi:10.1016/j.sxmr.2016.02.006. PMID 27871956.
  59. ^ "A comprehensive cancer control program for BC". Arhivirano s originala, 27. 9. 2006. Pristupljeno 9. 8. 2010.
  60. ^ Aumüller G (1979). Prostate Gland and Seminal Vesicles. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag.
  61. ^ Moore KL, Chubb D (1999). Clinically Oriented Anatomy. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-06132-1.
  62. ^ Steive H (1930). "Männliche Genitalorgane". Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen. Vol. VII Part 2. Berlin: Springer. str. 1–399.
  63. ^ McNeal JE (1984). "Anatomy of the prostate and morphogenesis of BPH". Progress in Clinical and Biological Research. 145: 27–53. PMID 6201879.
  64. ^ Oh WK, Hurwitz M, D'Amico AV, Richie JP, Kantoff PW (2003). "Biology of Prostate Cancer". Holland-Frei Cancer Medicine (jezik: engleski) (6th izd.).
  65. ^ Reissigl A, Pointner J, Strasser H, Ennemoser O, Klocker H, Bartsch G (februar 1997). "Frequency and clinical significance of transition zone cancer in prostate cancer screening". The Prostate. 30 (2): 130–5. doi:10.1002/(SICI)1097-0045(19970201)30:2<130::AID-PROS8>3.0.CO;2-S. PMID 9051151.
  66. ^ "Male Genitals – Prostate Neoplasms". Pathology study images. University of Virginia School of Medicine. Arhivirano s originala, 20. 7. 2011. Pristupljeno 28. 4. 2011. There are many connections between the prostatic venous plexus and the vertebral veins. The veins forming the prostatic plexus do not contain valves and it is thought that straining to urinate causes prostatic venous blood to flow in a reverse direction and enter the vertebral veins carrying malignant cells to the vertebral column.
  67. ^ Costello LC, Franklin RB (maj 2006). "The clinical relevance of the metabolism of prostate cancer; zinc and tumor suppression: connecting the dots". Molecular Cancer. 5: 17. doi:10.1186/1476-4598-5-17. PMC 1481516. PMID 16700911.
  68. ^ "Scientists Discover Anti-Cancer Mechanism that Arrests Early Prostate Cancer". 4. 8. 2005. Arhivirano s originala, 19. 5. 2008.
  69. ^ Sharma A, Yeow WS, Ertel A, Coleman I, Clegg N, Thangavel C, et al. (decembar 2010). "The retinoblastoma tumor suppressor controls androgen signaling and human prostate cancer progression". The Journal of Clinical Investigation. 120 (12): 4478–92. doi:10.1172/JCI44239. PMC 2993601. PMID 21099110.
  70. ^ Leav I, Plescia J, Goel HL, Li J, Jiang Z, Cohen RJ, et al. (januar 2010). "Cytoprotective mitochondrial chaperone TRAP-1 as a novel molecular target in localized and metastatic prostate cancer". The American Journal of Pathology. 176 (1): 393–401. doi:10.2353/ajpath.2010.090521. PMC 2797899. PMID 19948822.
  71. ^ Zha J, Huang YF (septembar 2009). "[TGF-beta/Smad in prostate cancer: an update]". Zhonghua Nan Ke Xue = National Journal of Andrology (jezik: kineski). 15 (9): 840–3. PMID 19947572.
  72. ^ Watanabe S, Miyata Y, Kanda S, Iwata T, Hayashi T, Kanetake H, Sakai H (maj 2010). "Expression of X-linked inhibitor of apoptosis protein in human prostate cancer specimens with and without neo-adjuvant hormonal therapy". Journal of Cancer Research and Clinical Oncology. 136 (5): 787–93. doi:10.1007/s00432-009-0718-x. PMID 19946707.
  73. ^ Senapati S, Rachagani S, Chaudhary K, Johansson SL, Singh RK, Batra SK (mart 2010). "Overexpression of macrophage inhibitory cytokine-1 induces metastasis of human prostate cancer cells through the FAK-RhoA signaling pathway". Oncogene. 29 (9): 1293–302. doi:10.1038/onc.2009.420. PMC 2896817. PMID 19946339.
  74. ^ Narizhneva NV, Tararova ND, Ryabokon P, Shyshynova I, Prokvolit A, Komarov PG, et al. (decembar 2009). "Small molecule screening reveals a transcription-independent pro-survival function of androgen receptor in castration-resistant prostate cancer". Cell Cycle. 8 (24): 4155–67. doi:10.4161/cc.8.24.10316. PMC 2896895. PMID 19946220.
  75. ^ Yao V, Berkman CE, Choi JK, O'Keefe DS, Bacich DJ (februar 2010). "Expression of prostate-specific membrane antigen (PSMA), increases cell folate uptake and proliferation and suggests a novel role for PSMA in the uptake of the non-polyglutamated folate, folic acid". The Prostate. 70 (3): 305–16. doi:10.1002/pros.21065. PMID 19830782.
  76. ^ "Cancer Screening Guidelines | Detecting Cancer Early". Arhivirano s originala, 13. 6. 2011. Pristupljeno 16. 6. 2011. American Cancer Society American Cancer Society Guidelines for the early detection of cancer Cited: September 2011
  77. ^ Georgiev, A. (2016). Case of prostate cancer with anterior localization - Multiparametric MRI study. Rentgenologiya i Radiologiya, 55(4), 285–87.
  78. ^ Drost FH, Osses DF, Nieboer D, Steyerberg EW, Bangma CH, Roobol MJ, Schoots IG, et al. (Cochrane Urology Group) (april 2019). "Prostate MRI, with or without MRI-targeted biopsy, and systematic biopsy for detecting prostate cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD012663. doi:10.1002/14651858.CD012663.pub2. PMC 6483565. PMID 31022301.
  79. ^ Wang X, Bao J, Ping X, Hu C, Hou J, Dong F, Guo L (septembar 2018). "The diagnostic value of PI-RADS V1 and V2 using multiparametric MRI in transition zone prostate clinical cancer". Oncology Letters. 16 (3): 3201–3206. doi:10.3892/ol.2018.9038. PMC 6096261. PMID 30127915.
  80. ^ Tan N, Margolis DJ, McClure TD, Thomas A, Finley DS, Reiter RE, et al. (august 2012). "Radical prostatectomy: value of prostate MRI in surgical planning". Abdominal Imaging. 37 (4): 664–74. doi:10.1007/s00261-011-9805-y. PMID 21993567.
  81. ^ Scheltema MJ, Tay KJ, Postema AW, de Bruin DM, Feller J, Futterer JJ, et al. (maj 2017). "Utilization of multiparametric prostate magnetic resonance imaging in clinical practice and focal therapy: report from a Delphi consensus project". World Journal of Urology. 35 (5): 695–701. doi:10.1007/s00345-016-1932-1. OCLC 1188365278. PMC 5397427. PMID 27637908.
  82. ^ Wang T, Zhou J, Tian S, Wang Y, Patel P, Jani AB, et al. (mart 2020). "A planning study of focal dose escalations to multiparametric MRI-defined dominant intraprostatic lesions in prostate proton radiation therapy". The British Journal of Radiology. 93 (1107): 20190845. doi:10.1259/bjr.20190845. PMC 7066949. PMID 31904261.
  83. ^ Heavey S, Haider A, Sridhar A, Pye H, Shaw G, Freeman A, Whitaker H (oktobar 2019). "Use of Magnetic Resonance Imaging and Biopsy Data to Guide Sampling Procedures for Prostate Cancer Biobanking". Journal of Visualized Experiments (152). doi:10.3791/60216. PMID 31657791.
  84. ^ Heavey S, Costa H, Pye H, Burt EC, Jenkinson S, Lewis GR, et al. (maj 2019). "PEOPLE: PatiEnt prOstate samPLes for rEsearch, a tissue collection pathway utilizing magnetic resonance imaging data to target tumor and benign tissue in fresh radical prostatectomy specimens". The Prostate. 79 (7): 768–777. doi:10.1002/pros.23782. PMC 6618051. PMID 30807665.
  85. ^ Norris JM, Simpson BS, Freeman A, Kirkham A, Whitaker HC, Emberton M (novembar 2020). "Conspicuity of prostate cancer on multiparametric magnetic resonance imaging: A cross-disciplinary translational hypothesis". FASEB Journal. 34 (11): 14150–14159. doi:10.1096/fj.202001466R. PMID 32920937.
  86. ^ Truong M, Hollenberg G, Weinberg E, Messing EM, Miyamoto H, Frye TP (august 2017). "Impact of Gleason Subtype on Prostate Cancer Detection Using Multiparametric Magnetic Resonance Imaging: Correlation with Final Histopathology". The Journal of Urology. 198 (2): 316–321. doi:10.1016/j.juro.2017.01.077. PMID 28163032.
  87. ^ Norris JM, Carmona Echeverria LM, Simpson BS, Allen C, Ball R, Freeman A, et al. (august 2020). "Prostate cancer visibility on multiparametric magnetic resonance imaging: high Gleason grade and increased tumour volume are not the only important histopathological features". BJU International. 126 (2): 237–239. doi:10.1111/bju.15085. PMID 32319152.
  88. ^ Norris JM, Simpson BS, Parry MA, Allen C, Ball R, Freeman A, et al. (juli 2020). "Genetic Landscape of Prostate Cancer Conspicuity on Multiparametric Magnetic Resonance Imaging: A Systematic Review and Bioinformatic Analysis". European Urology Open Science. 20: 37–47. doi:10.1016/j.euros.2020.06.006. PMC 7497895. PMID 33000006.
  89. ^ Yaghi MD, Kehinde EO (2015). "Oral antibiotics in trans-rectal prostate biopsy and its efficacy to reduce infectious complications: Systematic review". Urology Annals. 7 (4): 417–27. doi:10.4103/0974-7796.164860. PMC 4660689. PMID 26538868.
  90. ^ Zani EL, Clark OA, Rodrigues Netto N (maj 2011). "Antibiotic prophylaxis for transrectal prostate biopsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD006576. doi:10.1002/14651858.CD006576.pub2. PMID 21563156.
  91. ^ Essink-Bot ML, de Koning HJ, Nijs HG, Kirkels WJ, van der Maas PJ, Schröder FH (juni 1998). "Short-term effects of population-based screening for prostate cancer on health-related quality of life". Journal of the National Cancer Institute. 90 (12): 925–31. doi:10.1093/jnci/90.12.925. PMID 9637143.
  92. ^ Li J, Wang Z (februar 2016). "The pathology of unusual subtypes of prostate cancer". Chinese Journal of Cancer Research = Chung-Kuo Yen Cheng Yen Chiu. 28 (1): 130–43. doi:10.3978/j.issn.1000-9604.2016.01.06. PMC 4779761. PMID 27041935.
  93. ^ Baig FA, Hamid A, Mirza T, Syed S (maj 2015). "Ductal and Acinar Adenocarcinoma of Prostate: Morphological and Immunohistochemical Characterization". Oman Medical Journal. 30 (3): 162–6. doi:10.5001/omj.2015.36. PMC 4459157. PMID 26171121.
  94. ^ "Prostatic Adenocarcinoma". Stanford University School of Medicine. Pristupljeno 30. 10. 2019.
  95. ^ Rao SR, Snaith AE, Marino D, Cheng X, Lwin ST, Orriss IR, et al. (januar 2017). "Tumour-derived alkaline phosphatase regulates tumour growth, epithelial plasticity and disease-free survival in metastatic prostate cancer". British Journal of Cancer. 116 (2): 227–236. doi:10.1038/bjc.2016.402. PMC 5243990. PMID 28006818.
  96. ^ "Male Genital Pathology". Pristupljeno 13. 5. 2009.
  97. ^ Chuang AY, DeMarzo AM, Veltri RW, Sharma RB, Bieberich CJ, Epstein JI (august 2007). "Immunohistochemical differentiation of high-grade prostate carcinoma from urothelial carcinoma". The American Journal of Surgical Pathology. 31 (8): 1246–55. doi:10.1097/PAS.0b013e31802f5d33. PMID 17667550.
  98. ^ a b Nutting C, Horwich A, Fisher C, Parsons C, Dearnaley DP (juni 1997). "Small-cell carcinoma of the prostate". Journal of the Royal Society of Medicine. 90 (6): 340–1. doi:10.1177/014107689709000615. PMC 1296316. PMID 9227387.
  99. ^ Wei ZF, Xu H, Wang H, Wei W, Cheng W, Zhou WQ, et al. (septembar 2009). "[Clinicopathological characterization of prostatic small cell carcinoma: a case report and review of the literature]". Zhonghua Nan Ke Xue = National Journal of Andrology (jezik: kineski). 15 (9): 829–32. PMID 19947569.
  100. ^ Catz SD, Johnson JL (januar 2003). "BCL-2 in prostate cancer: a minireview". Apoptosis. 8 (1): 29–37. doi:10.1023/A:1021692801278. PMID 12510149.
  101. ^ BMJ Group (8. 12. 2009). "Prostate cancer: How far has your cancer spread? The TNM system". Guardian.co.uk. London. Arhivirano s originala, 4. 4. 2009. Pristupljeno 9. 8. 2010.
  102. ^ American Society of Clinical Oncology (april 2013). "Five things physicians and patients should question" (PDF). The Journal of the Oklahoma State Medical Association. 106 (4): 150–1. PMID 23795527. Arhivirano s originala (PDF), 31. 7. 2012.
  103. ^ Hofman MS, Lawrentschuk N, Francis RJ, Tang C, Vela I, Thomas P, et al. (april 2020). "Prostate-specific membrane antigen PET-CT in patients with high-risk prostate cancer before curative-intent surgery or radiotherapy (proPSMA): a prospective, randomised, multicentre study" (PDF). Lancet. 395 (10231): 1208–1216. doi:10.1016/S0140-6736(20)30314-7. PMID 32209449.
  104. ^ Wilt TJ, MacDonald R, Hagerty K, Schellhammer P, Kramer BS (april 2008). Wilt TJ (ured.). "Five-alpha-reductase Inhibitors for prostate cancer prevention". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007091. doi:10.1002/14651858.CD007091. PMID 18425978.
  105. ^ Alberts AR, Schoots IG, Roobol MJ (juni 2015). "Prostate-specific antigen-based prostate cancer screening: Past and future". International Journal of Urology. 22 (6): 524–32. doi:10.1111/iju.12750. PMID 25847604.
  106. ^ "Home Page – USPSTF Draft Prostate Screening Recommendations". USPSTF Draft Prostate Screening Recommendations. Arhivirano s originala, 2. 3. 2018. Pristupljeno 2. 3. 2018.
  107. ^ Mulhem E, Fulbright N, Duncan N (oktobar 2015). "Prostate Cancer Screening". American Family Physician. 92 (8): 683–8. PMID 26554408.
  108. ^ Filson CP, Marks LS, Litwin MS (8. 5. 2015). "Expectant management for men with early stage prostate cancer". Ca. 65 (4): 265–82. doi:10.3322/caac.21278. PMID 25958817.
  109. ^ Jayadevappa R, Chhatre S, Wong YN, Wittink MN, Cook R, Morales KH, et al. (maj 2017). "Comparative effectiveness of prostate cancer treatments for patient-centered outcomes: A systematic review and meta-analysis (PRISMA Compliant)". Medicine. 96 (18): e6790. doi:10.1097/MD.0000000000006790. PMC 5419922. PMID 28471976.
  110. ^ Lu-Yao GL, Albertsen PC, Moore DF, Shih W, Lin Y, DiPaola RS, et al. (septembar 2009). "Outcomes of localized prostate cancer following conservative management". JAMA. 302 (11): 1202–9. doi:10.1001/jama.2009.1348. PMC 2822438. PMID 19755699.
  111. ^ Mongiat-Artus P, Peyromaure M, Richaud P, Droz JP, Rainfray M, Jeandel C, et al. (decembar 2009). "[Recommendations for the treatment of prostate cancer in the elderly man: A study by the oncology committee of the French association of urology]". Progres en Urologie (jezik: francuski). 19 (11): 810–7. doi:10.1016/j.purol.2009.02.008. PMID 19945664.
  112. ^ Picard JC, Golshayan AR, Marshall DT, Opfermann KJ, Keane TE (novembar 2009). "The multi-disciplinary management of high-risk prostate cancer". Urologic Oncology. 30 (1): 3–15. doi:10.1016/j.urolonc.2009.09.002. PMID 19945310.
  113. ^ Fitzpatrick JM (mart 2008). "Management of localized prostate cancer in senior adults: the crucial role of comorbidity". BJU International. 101 Suppl 2 (Suppl 2): 16–22. doi:10.1111/j.1464-410X.2007.07487.x. PMID 18307688.
  114. ^ "Active Surveillance for the Management of Localized Prostate Cancer". Cancer Care Ontario. Arhivirano s originala, 10. 4. 2020.
  115. ^ "Active Surveillance May Be Preferred Option in Some Men with Prostate Cancer". Cancer.gov. 19. 4. 2011. Arhivirano s originala, 3. 5. 2011. Pristupljeno 29. 8. 2011.
  116. ^ Vernooij, Robin Wm; Lancee, Michelle; Cleves, Anne; Dahm, Philipp; Bangma, Chris H.; Aben, Katja Kh (4. 6. 2021). "Radical prostatectomy versus deferred treatment for localised prostate cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6: CD006590. doi:10.1002/14651858.CD006590.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 7270852. PMID 32495338.
  117. ^ "Continence management following prostate surgery". Continence Foundation of Australia. Arhivirano s originala, 10. 4. 2020.
  118. ^ Singla N, Singla AK (mart 2014). "Post-prostatectomy incontinence: Etiology, evaluation, and management". Turkish Journal of Urology. 40 (1): 1–8. doi:10.5152/tud.2014.222014. PMC 4548645. PMID 26328137.
  119. ^ "EAU Guidelines on Urinary Incontinence in Adults" (PDF). European Association of Urology. 2018.
  120. ^ "Cancer of the Prostate - Cancer Stat Facts". seer.cancer.gov (jezik: engleski). Arhivirano s originala, 18. 3. 2017. Pristupljeno 11. 4. 2017.
  121. ^ Wakai K (februar 2005). "[Descriptive epidemiology of prostate cancer in Japan and Western countries]". Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (jezik: japanski). 63 (2): 207–12. PMID 15714967.
  122. ^ Jaubert de Beaujeu M, Chavrier Y (januar 1976). "Deformations of the anterior thoracic wall (author's transl)]". Annales de Chirurgie Thoracique et Cardio-Vasculaire (jezik: francuski). 15 (1): 1–6. PMID 1259345.
  123. ^ Eifler JB, Feng Z, Lin BM, Partin MT, Humphreys EB, Han M, et al. (januar 2013). "An updated prostate cancer staging nomogram (Partin tables) based on cases from 2006 to 2011". BJU International. 111 (1): 22–9. doi:10.1111/j.1464-410X.2012.11324.x. PMC 3876476. PMID 22834909.
  124. ^ "CaPSURE.net Home Page". 27. 9. 2006. Arhivirano s originala, 27. 9. 2006. Pristupljeno 8. 8. 2020.
  125. ^ Cooperberg MR, Pasta DJ, Elkin EP, Litwin MS, Latini DM, Du Chane J, Carroll PR (juni 2005). "The University of California, San Francisco Cancer of the Prostate Risk Assessment score: a straightforward and reliable preoperative predictor of disease recurrence after radical prostatectomy". The Journal of Urology. 173 (6): 1938–42. doi:10.1097/01.ju.0000158155.33890.e7. PMC 2948569. PMID 15879786.
  126. ^ Cooperberg MR, Freedland SJ, Pasta DJ, Elkin EP, Presti JC, Amling CL, et al. (novembar 2006). "Multiinstitutional validation of the UCSF cancer of the prostate risk assessment for prediction of recurrence after radical prostatectomy". Cancer. 107 (10): 2384–91. doi:10.1002/cncr.22262. PMID 17039503.
  127. ^ May M, Knoll N, Siegsmund M, Fahlenkamp D, Vogler H, Hoschke B, Gralla O (novembar 2007). "Validity of the CAPRA score to predict biochemical recurrence-free survival after radical prostatectomy. Results from a european multicenter survey of 1,296 patients". The Journal of Urology. 178 (5): 1957–62, discussion 1962. doi:10.1016/j.juro.2007.07.043. PMID 17868719.
  128. ^ Zhao KH, Hernandez DJ, Han M, Humphreys EB, Mangold LA, Partin AW (august 2008). "External validation of University of California, San Francisco, Cancer of the Prostate Risk Assessment score". Urology. 72 (2): 396–400. doi:10.1016/j.urology.2007.11.165. PMID 18372031.
  129. ^ Cooperberg MR, Broering JM, Carroll PR (juni 2009). "Risk assessment for prostate cancer metastasis and mortality at the time of diagnosis". Journal of the National Cancer Institute. 101 (12): 878–87. doi:10.1093/jnci/djp122. PMC 2697208. PMID 19509351.
  130. ^ "CDC FastStats". Centers for Disease Control. Arhivirano s originala, 28. 7. 2017.
  131. ^ "Treatment Choices for Men With Early-Stage Prostate Cancer". National Cancer Institute. 17. 10. 2014. Arhivirano s originala, 4. 4. 2015.
  132. ^ Eggener SE, Badani K, Barocas DA, Barrisford GW, Cheng JS, Chin AI, et al. (septembar 2015). "Gleason 6 Prostate Cancer: Translating Biology into Population Health". The Journal of Urology. 194 (3): 626–34. doi:10.1016/j.juro.2015.01.126. PMC 4551510. PMID 25849602.
  133. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Arhivirano s originala, 11. 11. 2009. Pristupljeno Nov 11, 2009.
  134. ^ World Cancer Report 2014. International Agency for Research on Cancer, World Health Organization. ISBN 978-92-832-0432-9.
  135. ^ Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D (2011). "Global cancer statistics". Ca. 61 (2): 69–90. doi:10.3322/caac.20107. PMID 21296855.
  136. ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. (decembar 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID 23245604.
  137. ^ "Prostate Cancer Statistics". Laparoscopic Urology. Arhivirano s originala, 24. 6. 2016. Pristupljeno 19. 6. 2016.
  138. ^ a b Overview: Prostate Cancer – What Causes Prostate Cancer? Archived 2006-04-04 na Wayback Machine American Cancer Society (2 May 2006). Retrieved on 5 April 2007
  139. ^ a b Prostate Cancer FAQs. Archived 2006-05-29 na Wayback Machine State University of New York School of Medicine Department of Urology (31 August 2006). Retrieved on 5 April 2007
  140. ^ Lee MM, Gomez SL, Chang JS, Wey M, Wang RT, Hsing AW (juli 2003). "Soy and isoflavone consumption in relation to prostate cancer risk in China". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 12 (7): 665–8. PMID 12869409.
  141. ^ Potosky AL, Miller BA, Albertsen PC, Kramer BS (februar 1995). "The role of increasing detection in the rising incidence of prostate cancer". JAMA. 273 (7): 548–52. doi:10.1001/jama.273.7.548. PMID 7530782.
  142. ^ Hanno P.M., Malcowicz S.B., Wein A.J., "Clinical Manual of Urology" McGraw Hill 2001
  143. ^ Homma Y, Kawabe K, Tsukamoto T, Yamanaka H, Okada K, Okajima E, et al. (januar 1997). "Epidemiologic survey of lower urinary tract symptoms in Asia and Australia using the international prostate symptom score". International Journal of Urology. 4 (1): 40–6. doi:10.1111/j.1442-2042.1997.tb00138.x. PMID 9179665.
  144. ^ Bostwick DG, Eble JN (2007). Urological Surgical Pathology. St. Louis: Mosby. str. 468. ISBN 978-0-323-01970-5.

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]

Šablon:Muška genitalna neoplazija