Autoimune bolesti
 |
Ovom članku potrebna je jezička standardizacija, preuređivanje ili reorganizacija. Pogledajte kako poboljšati članak, kliknite na link uredi i doradite članak vodeći računa o standardima Wikipedije. |
| Autoimune bolesti | |
|---|---|
| Klasifikacija i vanjski resursi | |
| ICD-9 | 279.4 |
| OMIM | 109100 |
| DiseasesDB | 28805 |
| MeSH | D001327 |
Autoimune bolesti su brojni poremećaji koji nastaju kao posljedica gubitka imunološke tolerancije organizma na vlastite antigene, odnosno radi se o bolestima kod kojih sam organizam napada vlastite ćelije. Ove bolesti se najčešće javljaju kod pacijenata sa genetskom predispozicijom, izazvanom brojnim egzogenim i endogenim faktorima.
Bilo koji poremećaj u radu imunog sistema ima za posljedicu slabost tog sistema, koja dovodi do različitih poremećaja, koji mogu biti od lahkih alergijskih do teških imunoloških bolesti, različitih imunoloških deficijencija i tumora.
Patofiziologija[uredi | uredi izvor]
Autoimune bolesti, nastaju usljed imunog oštećenja vlastitih tkiva i organa („organizam napada sam sebe“), ili gubitka tolerancije na vlastita tkiva. Aktivirana ćelijska i humoralna reakcija vezana uz autoimuni proces u organizmu dovodi do oštećenja vlastitih tkiva. Patogenezu i kliničku sliku bolesti određuje vlastiti antigen, koji je napadnut odnosno organ na čijim ćelijama se taj antigen nalazi pa se razlikuju dvije vrste autoimunih bolesti:
- Organ specifične autoimune bolesti, kao što su npr. Hashimoto tireoiditis ili autoimuni hepatitis.
- Tkivno specifične autoimune bolesti, za koje se kaže da su sistemske bolesti kao što je naprimjer anafilaktična purpura (ospa).[1]
Imunski sistem ima za cilj zaštititi organizam od tuđih ćelija i sačuvati ga od napada vlastitog organizma na vlastite ćelije i na taj način spriječi:
- napad endogenih činilaca koji mogu izazvati pojavu tumora
- brojne autoimunske promjene i uticaje vanjskih (egzogenih) činilaca kao što su mikroorganizmi, toksini - otrovi, različiti antigeni itd.
Normalna funkcija imunoregulacionih mehanizama sprječava pojavu autoimunih bolesti. Do danas u medicini nije u potpunosti razjašnjeno na koji način organizam prepoznaje svoje, a na koji način tuđe antigene i zašto kod zdravih ljudi on ne napada vlastita tkiva. Prema dosadašnjim saznanjima, najvjerovatnije je to zbog gubitka aktivne tolerancije na antigenske determinante vlastitih ćelija zbog kojih nastaju neodgovarajuće i promjenjene reakcije imunog sistema, što rezultira nastankom autoimune bolesti.
U nastajanju autoimunih bolesti ulogu imaju genetski i vanjski činioci.
Vrste[uredi | uredi izvor]
Reference[uredi | uredi izvor]
- ^ Tešija Kuna A. Autoimunosne bolesti. u: E. Topić, D. Primorac, S. Janković. Medicinsko biokemijska dijagnostika u kliničkoj praksi Zagreb: Medicinska Naklada, 2004; str 288-303.
- ^ "HLA-B27 and Ankylosing Spondylitis".
- ^ "Inflammatory Diseases of Immune Dysregulation".
- ^ Khan MA, Khan MK (1982). "Diagnostic Value of HLA-B27 Testing in Ankylosing Spondylitis and Reiter's Syndrome". Annals of Internal Medicine 96 (1): 70–76. PMID 7053711.
- ^ "Autoimmune Disorders: Immune Disorders: Merck Manual Home Edition".
- ^ "Questions and Answers about Vitiligo". Pristupljeno 2010-06-15.
- ^ "A New Gene Linked to Vitiligo and Susceptibility to Autoimmune Disorders - Journal Watch Dermatology". Arhivirano s originala, 3 Septembar 2007. Pristupljeno 2010-06-15. Nepoznat parametar
|url-status=ignorisan (pomoć); Provjerite vrijednost datuma kod:|archivedate=(pomoć) - ^ Sánchez-Cano D, Callejas-Rubio JL, Ortego-Centeno N (april 2008). "Effect of rituximab on refractory Wegener granulomatosis with predominant granulomatous disease". J Clin Rheumatol 14 (2): 92–3. PMID 18391678. doi:10.1097/RHU.0b013e31816b4487.
- ^ Heel D, West J (2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut 55 (7): 1037–46. PMC 1856316. PMID 16766754. doi:10.1136/gut.2005.075119.
