Komorski natriuretski peptid

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
NPPB
Dostupne strukture
PDBPretraga Human UniProta: PDBe RCSB
Spisak PDB ID kodova

3N56, 1YK1

Identifikatori
AliasiNPPB
Vanjski ID-jeviOMIM: 600295 HomoloGene: 81698 GeneCards: NPPB
Lokacija gena (čovjek)
Hromosom 1 (čovjek)
Hrom.Hromosom 1 (čovjek)[1]
Hromosom 1 (čovjek)
Genomska lokacija za NPPB
Genomska lokacija za NPPB
Bend1p36.22Početak11,857,464 bp[1]
Kraj11,858,945 bp[1]
Obrazac RNK ekspresije
PBB GE NPPB 206801 at fs.png
Više referentnih podataka o ekspresiji
Ontologija gena
Molekularna funkcija GO:0001948 protein binding
hormone activity
signaling receptor binding
diuretic hormone activity
hormone receptor binding
Ćelijska komponenta extracellular region
Vanćelijsko
protein-containing complex
Jedro
citoplazma
Biološki proces blood vessel diameter maintenance
Savijanje proteina
regulation of signaling receptor activity
negative regulation of systemic arterial blood pressure
neuropeptide signaling pathway
cGMP-mediated signaling
regulation of blood pressure
negative regulation of angiogenesis
cell surface receptor signaling pathway
regulation of vascular permeability
receptor guanylyl cyclase signaling pathway
body fluid secretion
antimicrobial humoral immune response mediated by antimicrobial peptide
cGMP biosynthetic process
negative regulation of cell growth
positive regulation of urine volume
positive regulation of renal sodium excretion
Izvori:Amigo / QuickGO
Ortolozi
VrsteČovjekMiš
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNK)

NM_002521

n/a

RefSeq (bjelančevina)

NP_002512
NP_002512

n/a

Lokacija (UCSC)Chr 1: 11.86 – 11.86 Mbn/a
PubMed pretraga[2]n/a
Wikipodaci
Pogledaj/uredi – čovjek

Komorski natriuretski peptid ili ventrikulski natriuretski pepid ili moždani natriuretski peptid (BNP) – poznat i kao natriuretski peptid B-tip – je hormon kojeg luče kardiomiociti u srčanoj komori, kao odgovor na istezanje uzrokovano povećanim volumenom komorske krvi. To je 32-aminokiselinski polipeptid BNP, koji se luči se vezan za fragment 76 – aminokiselinskog N-terminal u prohormonu zvanom NT-proBNP (BNPT), koji je biološki neaktivan. Kada je oslobođen, BNP se veže i aktivira pretkomorski receptor natriuretskog faktora NPRA, a u manjoj mjeri NPRB, na način sličan pretkomorskom natriuretskom peptidu (ANP), ali sa 10 puta manjim afinitetom. Međutim, biološko poluvrijeme BNP-a dvostruko je duže od ANP-a, a za NT-proBNP je čak i duže, što za dijagnostiku testiranje krvi, ove peptide čini boljom metom od ANP-a.

Fiziološka dejstva BNP-a slična su djelovanju ANP-a i uključuju smanjenje sistemski vaskularni otpor i centralni venski pritisak, kao i porast natriureze. Neto učinak ovih peptida je smanjenje krvnog pritiska, uslijed smanjenja sistemskog vaskularnog otpora i, prema tome, naknadnog opterećenja. Pored toga, djelovanje BNP-a i ANP-a rezultira smanjenjem minutnog volumena zbog ukupnog smanjenja centralnog venskog pritiska i predopterećenja, kao posljedice smanjenja volumena krvi koji slijedi nakon natriureze i diureze.[3]

Biosinteza[uredi | uredi izvor]

BNP se sintetizira kao prethormon sa 134 aminokiseline (preproBNP), kodiran ljudskim genom NPPB. Uklanjanjem N-terminalnog signalnog peptida sa 25 ostataka stvara se prohormon, proBNP, koji se skladišti unutarćelijski, kao O-vezani glikoprotein; proBNP se naknadno cijepa između arginina-102 i serina-103, specifičnom konvertazom (vjerovatno furin ili korin) u NT-proBNP i biološki aktivni polipeptid 32-aminokiselinskog BNP-32, koji se luče u krv u ekvimolarnim količinama.[4] Cepanjem na drugim lokacijama nastaju kraći BNP peptidi, sa nepoznatom biološkom aktivnošću.[5] Prerada proBNP može se regulirati O-glikozilacijom ostataka u blizini mjesta cijepanja.[6]

Fiziološki efekti[uredi | uredi izvor]

Budući da se djelovanje BNP-a posreduje putem ANP receptora, fiziološki efekti BNP-a identični su djelovanju ANP-a. Oni će biti ovdje prikazani.

Vezanje na receptor – agonist uzrokuje smanjenje bubrežnu resorpciju natrija, što rezultira smanjenim volumenom krvi. Sekundarni efekti mogu biti poboljšanje srčane frakcije pumpanja i smanjenje sistemskog krvnog pritiska. Također je povećana lipoliza.

Bubrežni[uredi | uredi izvor]

  • Proširuje aferentnu, a sužava eferentnu glomerulsku arteriolu i opušta mezangijnu ćeliju. Ovo povećava pritisak u glomerulskim kapilarima, povećavajući tako brzinu glomerulske filtracije (GFR), što rezultira većim opterećenjem filtracije natrija i vode.
  • Povećava protok krvi kroz vasa recta (práve sudove), koji ispraju otopljene materije (NaCl i urea) iz sržnog intersticija.[7] Niža osmolarnost medulskog (sržnog) intersticija dovodi do manje reapsorpcije tubulske tečnosti i povećanog izlučivanja.
  • Smanjuje reapsorpciju natrija u distalnom djrlu savijenog tubula (interakcija sa NCC)

[8] i korin sabirni kanal nefrona, putem gvanozin 3 ', 5'-cikličnog monofosfata (cGMP) zavisna fosforilacija ENaC.

Nadbubrežni[uredi | uredi izvor]

Vaskularni[uredi | uredi izvor]

Opušta glatke mišiće krvnih žila u arteriolama i venama:

  • Povećava razinu cGMP vaskularnih glatkih mišića posredovanih receptorom;
  • Inhibira dejstva kateholamina;
  • Promovira preuređivanje spiralne arterije maternice, što je važno za prevenciju hipertenzije izazvane trudnoćom.[9]

Srčani[uredi | uredi izvor]

  • Inhibira neprilagođenu hipertrofiju srca;
  • Miševi kojima nedostaje srčana NPRA razvijaju povećanu srčanu masu i tešku fibrozu i iznenada uginu;[10]
  • Ponovna ekspresija NPRA spašava fenotip.

Masno tkivo[uredi | uredi izvor]

  • Povećava oslobađanje slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva. Koncentracije glicerola i nesterificiranih masnih kiselina u plazmi povećavaju se intravenskom infuzijom ANP-a na ljudima.
  • Aktivira adipocitne plazmatske membrane tipa A gvanilil-ciklaznih receptora NPR-A.
  • Povećava unutarćelijske nivoe cGMP, koji induciraju fosforilaciju na hormon-osetljivu lipazu i perilipin A, aktivacijom cGMP-zavisne protein kinaze - I (cGK-I)
  • Ne modulira proizvodnju cAMP-a ili aktivnost PKA.

Mjerenje[uredi | uredi izvor]

Za mjerenje BNP i NT-proBNP primjenjuje se imunoesej.[11]

Tumačenje BNP-a[uredi | uredi izvor]

  • Glavna klinička korist BNP-a ili NT-proBNP-a je ta što normalan nivo pomaže u isključivanju hroničnog zatajenja srca u hitnim uvjetima. Povišeni BNP ili NT-proBNP nikada se ne smiju koristiti isključivo za "presudu" akutnog ili hroničnog zatajenja srca u hitnim uvjetima, zbog nedostka specifičnosti.[12]
  • BNP ili NT-proBNP takođe se mogu koristiti za skrining i prognozu zatajenja srca.[13]
  • BNP i NT-proBNP također su uobičajeno povećani kod pacijenata s disfunkcijom lijeve komore, sa ili bez simptoma (BNP tačno odražava aktuelni status srčane komore, budući da mu je poluživot 20 minuta, za razliku od 1-2 sata za NT-proBNP).[14]

Preoperativni BNP može predvidjeti rizik od akutnih srčanih događaja tokom vaskularne hirurgije. Granična vrednost od 100 pg / ml ima osetljivost od približno 100%, negativnu prediktivnu vrijednost od približno 100%, a specifičnost od 90% i pozitivnu prediktivnu vrijrdnost od 78%, prema podacima iz Ujedinjenog Kraljevstva.[15]

BNP se uklanja vezanjem za natriuretske peptidne receptore (NPR) i neutralnu endopeptidazu (NEP). Manje od 5% BNP-a uklanja se bubrežno. NT-proBNP je neaktivna molekula koja nastaje cijepanjem prohormona Pro-BNP i za izlučivanje se oslanja isključivo na bubreg. Ahilova peta, odnosno slaba tačka molekule NT-proBNP preklapa se u bolesti bubrega u populaciji pacijenata sa srčanom insuficijencijomBNP is cleared by binding to natriuretic peptide receptors (NPRs) and neutral endopeptidase (NEP).[16][17]

Utvrđeno je da je, kod muškaraca, nizak BNP dobar prediktor za preživljavanje do 90 godina.[18]

Neke laboratorije izvještavaju u jedinicama ng po litru (ng/L), što je ekvivalentno pg/ml.

Postoji dijagnostička „siva zona“, koja se često definira kao raspon između 100 i 500 pg/ml, za koju se test smatra neuvjerljivim, ali, općenito, razine iznad 500 pg/ml smatraju se pokazateljem zatajenja srca. Ova takozvana siva zona obrađivana je u nekoliko studija, a u postavljanju dijagnoze može pomoći upotreba kliničke historije ili drugih dostupnih jednostavnih alata.[19][20]

BNP može biti pouzdan prediktor kardiovaskularne smrtnosti kod dijabetičara.[21]

Utvrđeno je da BNP ima važnu ulogu u prognoziranju pacijenata kojima je neophodna srčana hirurgija[22] i služba hitne pomoći.[23] Bhalla et al. pokazali su da kombiniranje BNP-a s drugim alatima poput ICG-a može poboljšati ranu dijagnozu zatajenja srca i unaprijediti strategije prevencije.[24][25] Korisnost BNP-a također je istražena u raznim postavkama poput preeklampsije, ICU-a, šoka i ESRD-a.[26][27][28]

Opsežno su proučavani veze „rasno“-populacijske i spolne pripadnosti na vrijednost BNP-a i njegove korisnosti u tom kontekstu.[29][30]

Razune NT-proBNP (u pg/mL) po klasama funkcije NYHA [31]
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
Vjerovatnoćs 5% 33 103 126 148
Prosjek 1015 1666 3029 3465
Vjerovatnoća 95% 3410 6567 10,449 12,188

BNP-test koristi se kao pomoć u dijagnozi i procjeni ozbiljnosti srčanog zatajenja. Nedavna metaanaliza u vezi s učincima BNP testiranja na kliničke ishode pacijenata koji se javljaju na odjel hitne pomoći s akutnom dispnejom, otkrila je da je BNP testiranje dovelo do smanjenja stopa prijema i smanjenja srednje dužine boravka, iako nijedno nije bilo statistički značajno. Efekti na smrtnost iz svih razloga u bolnici nisu bili konačni.[32] BNP test se također koristi za raslojavanje rizika pacijenata sa akutnim koronarnim sindromima.[33][34]

Pri tumačenju povišenog nivoa BNP, korisno je znati da vrijednosti mogu biti povišene zbog faktora koji nisu srčana insuficijencija. Niži nivo se često primećuje kod gojaznih pacijenata.[35] Higher levels are seen in those with renal disease, in the absence of heart failure.

Terapijska primjena[uredi | uredi izvor]

Rekombinantni BNP, nesiritid, predložen je kao tretman za dekompenzirano zatajenje srca. Međutim, kliničko ispitivanje[36] nije pokazao korist nesiritida kod pacijenata sa akutnim dekompenziranim zatajenjem srca. Blokada neprilisinske proteaze za koju je poznato da razgrađuje članove porodice natriuretičkih peptida, takođe je predložena kao mogući način liječenja zatajenja srca. Pokazalo se da je dvostruka primjena inhibitora neprilisina i blokatora angiotenzinskih receptora korisna za ACE inhibitor, trenutnu terapiju prve linije, u više postavki.[37][38]

Također pogledajte[uredi | uredi izvor]

Reference[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000120937 - Ensembl, maj 2017
  2. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. ^ "CV Pharmacology - Natriuretic Peptides". cvpharmacology.com. Arhivirano s originala, 21. 10. 2017. Pristupljeno 29. 4. 2018.
  4. ^ Schellenberger U, O'Rear J, Guzzetta A, Jue RA, Protter AA, Pollitt NS (juli 2006). "The precursor to B-type natriuretic peptide is an O-linked glycoprotein". Archives of Biochemistry and Biophysics. 451 (2): 160–6. doi:10.1016/j.abb.2006.03.028. PMID 16750161.
  5. ^ Niederkofler EE, Kiernan UA, O'Rear J, Menon S, Saghir S, Protter AA, Nelson RW, Schellenberger U (novembar 2008). "Detection of endogenous B-type natriuretic peptide at very low concentrations in patients with heart failure". Circulation: Heart Failure. 1 (4): 258–64. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.108.790774. PMID 19808300.
  6. ^ Semenov AG, Postnikov AB, Tamm NN, Seferian KR, Karpova NS, Bloshchitsyna MN, Koshkina EV, Krasnoselsky MI, Serebryanaya DV, Katrukha AG (mart 2009). "Processing of pro-brain natriuretic peptide is suppressed by O-glycosylation in the region close to the cleavage site". Clinical Chemistry. 55 (3): 489–98. doi:10.1373/clinchem.2008.113373. PMID 19168558.
  7. ^ Kiberd BA, Larson TS, Robertson CR, Jamison RL (juni 1987). "Effect of atrial natriuretic peptide on vasa recta blood flow in the rat". The American Journal of Physiology. 252 (6 Pt 2): F1112-7. doi:10.1152/ajprenal.1987.252.6.F1112. PMID 2954471.
  8. ^ Reeves WB, Andreoli TE (2008). "Chapter 31 – Sodium Chloride Transport in the Loop of Henle, Distal Convoluted Tubule, and Collecting Duct". u Giebisch GH, Alpern RA, Herbert SC, Seldin DW (ured.). Seldin and Giebisch's the kidney: physiology and pathophysiology. Amsterdam: Elsevier/Academic Press. str. 849–887. doi:10.1016/B978-012088488-9.50034-6. ISBN 978-0-12-088488-9.
  9. ^ Cui Y, Wang W, Dong N, Lou J, Srinivasan DK, Cheng W, Huang X, Liu M, Fang C, Peng J, Chen S, Wu S, Liu Z, Dong L, Zhou Y, Wu Q (mart 2012). "Role of corin in trophoblast invasion and uterine spiral artery remodelling in pregnancy". Nature. 484 (7393): 246–50. Bibcode:2012Natur.484..246C. doi:10.1038/nature10897. PMC 3578422. PMID 22437503.
  10. ^ Tamura N, Ogawa Y, Chusho H, Nakamura K, Nakao K, Suda M, Kasahara M, Hashimoto R, Katsuura G, Mukoyama M, Itoh H, Saito Y, Tanaka I, Otani H, Katsuki M (april 2000). "Cardiac fibrosis in mice lacking brain natriuretic peptide". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 97 (8): 4239–44. doi:10.1073/pnas.070371497. PMC 18212. PMID 10737768.
  11. ^ Clerico A, Zaninotto M, Prontera C, Giovannini S, Ndreu R, Franzini M, Zucchelli GC, Plebani M (decembar 2012). "State of the art of BNP and NT-proBNP immunoassays: the CardioOrmoCheck study". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 414: 112–9. doi:10.1016/j.cca.2012.07.017. PMID 22910582.
  12. ^ Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, Omland T, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Clopton P, Steg PG, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, Herrmann HC, McCullough PA (juli 2002). "Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure". The New England Journal of Medicine. 347 (3): 161–7. doi:10.1056/NEJMoa020233. PMID 12124404.
  13. ^ Bhalla V, Willis S, Maisel AS (2004). "B-type natriuretic peptide: the level and the drug--partners in the diagnosis of congestive heart failure". Congestive Heart Failure. 10 (1 Suppl 1): 3–27. doi:10.1111/j.1527-5299.2004.03310.x. PMID 14872150.
  14. ^ Atisha D, Bhalla MA, Morrison LK, Felicio L, Clopton P, Gardetto N, Kazanegra R, Chiu A, Maisel AS (septembar 2004). "A prospective study in search of an optimal B-natriuretic peptide level to screen patients for cardiac dysfunction". American Heart Journal. 148 (3): 518–23. doi:10.1016/j.ahj.2004.03.014. PMID 15389242.
  15. ^ Berry C, Kingsmore D, Gibson S, Hole D, Morton JJ, Byrne D, Dargie HJ (mart 2006). "Predictive value of plasma brain natriuretic peptide for cardiac outcome after vascular surgery". Heart. 92 (3): 401–2. doi:10.1136/hrt.2005.060988. PMC 1860808. PMID 16501204.
  16. ^ Austin WJ, Bhalla V, Hernandez-Arce I, Isakson SR, Beede J, Clopton P, Maisel AS, Fitzgerald RL (oktobar 2006). "Correlation and prognostic utility of B-type natriuretic peptide and its amino-terminal fragment in patients with chronic kidney disease". American Journal of Clinical Pathology. 126 (4): 506–12. doi:10.1309/M7AAXA0J1THMNCDF. PMID 16938661.
  17. ^ Daniels LB, Clopton P, Bhalla V, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, Omland T, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Steg PG, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, Herrmann HC, McCullough PA, Maisel AS (maj 2006). "How obesity affects the cut-points for B-type natriuretic peptide in the diagnosis of acute heart failure. Results from the Breathing Not Properly Multinational Study". American Heart Journal. 151 (5): 999–1005. doi:10.1016/j.ahj.2005.10.011. PMID 16644321.
  18. ^ Nilsson G, Hedberg P, Ohrvik J (2014). "How to live until 90 – Factors predicting survival in 75-year-olds from the general population". Healthy Aging Research. 3 (5): 1–10. doi:10.12715/har.2014.3.5.
  19. ^ Strunk A, Bhalla V, Clopton P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Steg G, Perez A, Kazanegra R, Herrmann HC, Aumont MC, McCullough PA, Maisel A (januar 2006). "Impact of the history of congestive heart failure on the utility of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure: results from the Breathing Not Properly Multinational Study". The American Journal of Medicine. 119 (1): 69.e1–11. doi:10.1016/j.amjmed.2005.04.029. PMID 16431187.
  20. ^ Brenden CK, Hollander JE, Guss D, McCullough PA, Nowak R, Green G, Saltzberg M, Ellison SR, Bhalla MA, Bhalla V, Clopton P, Jesse R, Maisel AS (maj 2006). "Gray zone BNP levels in heart failure patients in the emergency department: results from the Rapid Emergency Department Heart Failure Outpatient Trial (REDHOT) multicenter study". American Heart Journal. 151 (5): 1006–11. doi:10.1016/j.ahj.2005.10.017. PMID 16644322.
  21. ^ Bhalla MA, Chiang A, Epshteyn VA, Kazanegra R, Bhalla V, Clopton P, Krishnaswamy P, Morrison LK, Chiu A, Gardetto N, Mudaliar S, Edelman SV, Henry RR, Maisel AS (septembar 2004). "Prognostic role of B-type natriuretic peptide levels in patients with type 2 diabetes mellitus". Journal of the American College of Cardiology. 44 (5): 1047–52. doi:10.1016/j.jacc.2004.05.071. PMID 15337217.
  22. ^ Hutfless R, Kazanegra R, Madani M, Bhalla MA, Tulua-Tata A, Chen A, Clopton P, James C, Chiu A, Maisel AS (maj 2004). "Utility of B-type natriuretic peptide in predicting postoperative complications and outcomes in patients undergoing heart surgery". Journal of the American College of Cardiology. 43 (10): 1873–9. doi:10.1016/j.jacc.2003.12.048. PMID 15145114.
  23. ^ Maisel A, Hollander JE, Guss D, McCullough P, Nowak R, Green G, Saltzberg M, Ellison SR, Bhalla MA, Bhalla V, Clopton P, Jesse R (septembar 2004). "Primary results of the Rapid Emergency Department Heart Failure Outpatient Trial (REDHOT). A multicenter study of B-type natriuretic peptide levels, emergency department decision making, and outcomes in patients presenting with shortness of breath". Journal of the American College of Cardiology. 44 (6): 1328–33. doi:10.1016/j.jacc.2004.06.015. PMID 15364340.
  24. ^ Bhalla V, Isakson S, Bhalla MA, Lin JP, Clopton P, Gardetto N, Maisel AS (februar 2005). "Diagnostic ability of B-type natriuretic peptide and impedance cardiography: testing to identify left ventricular dysfunction in hypertensive patients". American Journal of Hypertension. 18 (2 Pt 2): 73S–81S. doi:10.1016/j.amjhyper.2004.11.044. PMID 15752936.
  25. ^ Castellanos LR, Bhalla V, Isakson S, Daniels LB, Bhalla MA, Lin JP, Clopton P, Gardetto N, Hoshino M, Chiu A, Fitzgerald R, Maisel AS (februar 2009). "B-type natriuretic peptide and impedance cardiography at the time of routine echocardiography predict subsequent heart failure events". Journal of Cardiac Failure. 15 (1): 41–7. doi:10.1016/j.cardfail.2008.09.003. PMID 19181293.
  26. ^ Resnik JL, Hong C, Resnik R, Kazanegra R, Beede J, Bhalla V, Maisel A (august 2005). "Evaluation of B-type natriuretic peptide (BNP) levels in normal and preeclamptic women". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 193 (2): 450–4. doi:10.1016/j.ajog.2004.12.006. PMID 16098869.
  27. ^ Bhalla V, Bhalla MA, Maisel AS (august 2004). "Evolution of B-type natriuretic peptide in evaluation of intensive care unit shock". Critical Care Medicine. 32 (8): 1787–9. doi:10.1097/01.CCM.0000135748.75590.54. PMID 15286561.
  28. ^ Sheen V, Bhalla V, Tulua-Tata A, Bhalla MA, Weiss D, Chiu A, Abdeen O, Mullaney S, Maisel A (februar 2007). "The use of B-type natriuretic peptide to assess volume status in patients with end-stage renal disease". American Heart Journal. 153 (2): 244.e1–5. doi:10.1016/j.ahj.2006.10.041. PMID 17239684.
  29. ^ Maisel AS, Clopton P, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, Omland T, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Steg G, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, Bhalla V, Herrmann HC, Aumont MC, McCullough PA (juni 2004). "Impact of age, race, and sex on the ability of B-type natriuretic peptide to aid in the emergency diagnosis of heart failure: results from the Breathing Not Properly (BNP) multinational study". American Heart Journal. 147 (6): 1078–84. doi:10.1016/j.ahj.2004.01.013. PMID 15199359.
  30. ^ Daniels LB, Bhalla V, Clopton P, Hollander JE, Guss D, McCullough PA, Nowak R, Green G, Saltzberg M, Ellison SR, Bhalla MA, Jesse R, Maisel A (maj 2006). "B-type natriuretic peptide (BNP) levels and ethnic disparities in perceived severity of heart failure: results from the Rapid Emergency Department Heart Failure Outpatient Trial (REDHOT) multicenter study of BNP levels and emergency department decision making in patients presenting with shortness of breath". Journal of Cardiac Failure. 12 (4): 281–5. doi:10.1016/j.cardfail.2006.01.008. PMID 16679261.
  31. ^ "N-terminal pro-BNP". Arhivirano s originala, 11. 10. 2008.
  32. ^ Lam LL, Cameron PA, Schneider HG, Abramson MJ, Müller C, Krum H (decembar 2010). "Meta-analysis: effect of B-type natriuretic peptide testing on clinical outcomes in patients with acute dyspnea in the emergency setting". Annals of Internal Medicine. 153 (11): 728–35. doi:10.7326/0003-4819-153-11-201012070-00006. PMID 21135296.
  33. ^ Bibbins-Domingo K, Gupta R, Na B, Wu AH, Schiller NB, Whooley MA (januar 2007). "N-terminal fragment of the prohormone brain-type natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiovascular events, and mortality in patients with stable coronary heart disease". JAMA. 297 (2): 169–76. doi:10.1001/jama.297.2.169. PMC 2848442. PMID 17213400.
  34. ^ Fitzgerald RL, Cremo R, Gardetto N, Chiu A, Clopton P, Bhalla V, Maisel AS (septembar 2005). "Effect of nesiritide in combination with standard therapy on serum concentrations of natriuretic peptides in patients admitted for decompensated congestive heart failure". American Heart Journal. 150 (3): 471–7. doi:10.1016/j.ahj.2004.11.021. PMID 16169326.
  35. ^ Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Leip EP, Wilson PW, Vasan RS (februar 2004). "Impact of obesity on plasma natriuretic peptide levels". Circulation. 109 (5): 594–600. doi:10.1161/01.CIR.0000112582.16683.EA. PMID 14769680.
  36. ^ O'Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, Armstrong PW, Dickstein K, Hasselblad V, et al. (juli 2011). "Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure" (PDF). The New England Journal of Medicine. 365 (1): 32–43. doi:10.1056/NEJMoa1100171. hdl:11379/60663. PMID 21732835.
  37. ^ McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, Rouleau JL, Shi VC, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR (septembar 2014). "Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure". The New England Journal of Medicine. 371 (11): 993–1004. doi:10.1056/NEJMoa1409077. hdl:10993/27659. PMID 25176015.
  38. ^ Velazquez EJ, Morrow DA, DeVore AD, Duffy CI, Ambrosy AP, McCague K, Rocha R, Braunwald E (februar 2019). "Angiotensin-Neprilysin Inhibition in Acute Decompensated Heart Failure". The New England Journal of Medicine. 380 (6): 539–548. doi:10.1056/NEJMoa1812851. PMID 30415601.

Dopunska literatura[uredi | uredi izvor]

Vanjski linkovi[uredi | uredi izvor]